Tradiční rizikové faktory kardiovaskulární morbidity a mortality jako je hypertenze, hypercholesterolémie a obezity jsou paradoxně spojeny s lepšími výsledky u dialyzovaných pacientů, a těch pár pokusů o intervence zaměřené modifikovatelné tradiční rizikové faktory přinesly neuspokojivé výsledky u této populace pacientů. Non-tradiční rizikové faktory, jako je zánět, anémie a abnormalit v kostní a minerální metabolismus byly navrženy jako potenciální vysvětlení pro zvýšení mortality u pacientů s chronickým onemocněním ledvin (CKD) a end-stage onemocnění ledvin (ESRD), ale bez jasného pochopení toho, co nejdůležitějších patofyziologických mechanismů z těchto rizikových faktorů, které by mohly být ideální cíle léčby a která terapeutická intervence může být účinná a bezpečná v cílení. Mezi román rizikové faktory, fibroblastový růstový faktor 23 (FGF23) se v poslední době objevil jako jeden z nejsilnějších prediktorů negativní výsledky u pacientů s CKD a ESRD. FGF23 je hormon produkovaný osteoblasty / osteocyty v kostech, který působí na ledviny a reguluje metabolismus fosfátů a vitaminu D aktivací komplexů ko-receptorů FGF/α-Klotho. Je možné, že zvýšená FGF23 může mít svůj negativní dopad prostřednictvím odlišných mechanismů působení nezávislých na jeho roli regulátoru homeostázy fosforu. Zvýšené cirkulující koncentrace FGF23 byly spojeny s hypertrofií levé komory (LVH), a to bylo navrhl, že FGF23 působí přímým účinkem na myokard. I když je možné, že „necílové“ účinky FGF23 přítomen ve velmi vysokých koncentracích může vyvolat LVH, tato možnost je kontroverzní, protože α-klotho není vyjádřen v myokardu. Další možností je, že účinek FGF23 na srdce je zprostředkován nepřímo, prostřednictvím aktivace „na cíl“ jiných humorálních drah. Budeme přezkoumá fyziologie a patofyziologie FGF23, výsledky spojena s zvýšené hladiny FGF23, a popsat předpokládané mechanismy účinku odpovědný za jeho negativní účinky a potenciální léčebné strategie k léčbě těchto.