ÚVOD
Aortální intramurální hematom (IMH) je jedním z několika podmínek zahrnuty v akutní aortální syndrom (AAS).1,2 V morfologické terminologii je charakterizován krvácení do médií vrstvy aortální stěny v nepřítomnosti intimy-mediální trhat, což znamená, že není komunikace s aortální lumen. Někteří autoři navrhli, že IMH je výsledkem spontánního prasknutí aorty Vasa vasorum. Frekvence IMH u pacientů s klinickým podezřením na AAS se pohybuje od 5% do 20% případů.2-4
stejně Jako je tomu podobná klasické disekce aorty, IMH je rozlišit na dva typy podle Stanfordské klasifikace: typ A, když tam je zapojení vzestupné aorty, a typ B, kdy vzestupné aorty není ovlivněna.
v současné době se uznává, že léčba IMH typu a je v podstatě chirurgická, zatímco typ B může být zpočátku léčen lékařskou terapií, vyhrazením chirurgického zákroku nebo umístění stentu pro případy s přidanými komplikacemi. Úmrtnost spojená s IMH v prvních měsících, není zanedbatelný; hlavní nezávislé prediktivní faktory úmrtí jsou aortální průměr >50 mm a vzestupné aorty zapojení.5
stále existují určité nejistoty, pokud jde o přirozenou historii tohoto onemocnění a nejvhodnější léčbu postižených pacientů. Klasicky, je doporučeno, aby se zabránilo antikoagulační terapie u pacientů s AAS a to především ze dvou důvodů: omezení pitvat progrese hematomu a vyhnout se srdeční tamponádou u pacientů s perikardiální výpotek.
cílem této studie je popsat klinické a radiologické vlastnosti, stejně jako vývoj podskupina pacientů s IMH, kteří dostávali antikoagulační léčby během hospitalizace.
METODY
Všech pacientů přijatých do nemocnice s diagnózou AAS od ledna 2000 do prosince 2005 byly prospektivně hodnocena. Z těchto pacientů jsme vybrali všechny, kteří měli IMH a během hospitalizace podstoupili antikoagulační léčbu. Demografické informace i klinické, radiologické, a byly sestaveny následné údaje.
diagnóza AAS byla stanovena skenováním počítačové tomografie (CT) s a bez zvýšení kontrastu. Následné následné zobrazovací studie byly provedeny s CT a / nebo magnetickou rezonancí (MR).
Všechny pacienty, studoval obdržel lékařské ošetření směřuje k přísné kontrole krevního tlaku (BP ≤120/80 mm Hg), která obsahovala beta-blokátory ve všech případech, s výjimkou, když tam jsou kontraindikace pro tuto léčbu.
výsledky
během studijního období bylo do našeho centra přijato 95 pacientů s diagnózou AAS. Dvanáct (25.6%) z těchto pacientů vykazovalo IMH (4 typu A a 8 typu B). Předmětem této zprávy jsou tři pacienti s IMH, kteří během hospitalizace dostávali antikoagulační léčbu (jeden s IMH typu A a 2 s IMH typu B).
klinické charakteristiky a hlavní demografické informace pacientů s IMH, kteří dostávali antikoagulaci, jsou popsány níže a uvedeny v tabulce.

1.
79-rok-starý muž s nedostatečně kontrolované hypertenze i přes farmakologickou léčbu a chronické fibrilace síní. Klinický historie zahrnuty epizodu arteriální embolie v pravé horní končetiny o 5 let dříve, který byl léčen perorálními antikoagulancii. Byl přijat na intenzivní bolest, náhlý nástup v interscapular regionu, které vyzařuje do břicha a byl doprovázen pocení a závratě. Počítačová tomografie provádí v nouzové jednotky označeny typ B IMH, která se táhla od původu levé podklíčkové tepny na aortoiliac bifurkace a vliv na prvních pár centimetrů od levé společné kyčelní tepny (Obrázek 1). V době přijetí byl pacient léčen labetalolem a nitroprusidem perfuzí a antikoagulace byla přerušena. Po přerušení této léčby pacient představil novou epizodu arteriální embolie v levé horní končetině, která vyžadovala embolektomii. Z tohoto důvodu byla stanovena antikoagulace, zpočátku s heparinem sodným a později s acenokumarol.

Obrázek 1.Radiologický vývoj intramurálního hematomu aorty typu B (IMH) u pacienta 1. Sériové ct řezy na bifurkaci plicní tepny vykazují progresivní pokles tloušťky léze a konečné rozlišení. A: tloušťka IMH v době diagnózy. B: tloušťka při prvním sledování CT (2 týdny vývoje). C: tloušťka IMH po 2 měsících.
Případ 2:
72-rok-starý muž s hypertenzí dlouhého vývoje v rámci farmakologické léčby, a anamnézou chronické fibrilace síní, pro které byl příjem digoxin a acenokumarol. Přišel do našeho Centra pro utlačující střední bolest na hrudi náhlého nástupu, která vyzařovala do zad. Počáteční CT vyšetření ukázalo IMH typu A se zapojením vzestupné aorty, aortálního oblouku a sestupné aorty k původu nadřazené mezenterické tepny. Antikoagulace byla přerušena. Během hospitalizace pacient vykazoval epizodu ztráty vědomí s levou hemiparézou, ze které se zotavil bez následků. Cerebrální CT nevykazovalo žádné známky ischémie nebo intrakraniálního krvácení; epizoda byla proto interpretována jako přechodný ischemický záchvat embolického původu. Kvůli této komplikaci byla během hospitalizace znovu zahájena antikoagulační léčba heparinem sodným v perfuzi následovanou acenokumarolem.
případ 3
73letý muž, kuřák, s chronickým selháním ledvin a anamnézou hypertenze dlouhého vývoje; měl chronickou fibrilaci síní a dostával protidestičkovou terapii. Pacient přišel do naší nemocnice pro silnou interskapulární bolest vyzařující do obou boků. Počáteční CT vyšetření stanovilo diagnózu intramurálního hematomu typu B omezeného na sestupnou hrudní aortu. V distálním segmentu hematomu byl v hematomu pozorován obraz ve tvaru slzy (projekce podobná vředům) (Obrázek 2). Ačkoli pacient nikdy neměl epizodu embolie, antikoagulační léčba byla zahájena při přijetí kvůli jeho vysokému embolickému rizikovému profilu.

Obrázek 2. Radiologický vývoj intramurálního hematomu aorty typu B (IMH) u pacienta 3. Horní panel: snímky při diagnóze (A) a během sledování (B A C). Odpověď: pozorujte obraz ve tvaru slzy (projekce podobná vředům) v IMH (šipky). B: lokalizovaná disekce během sledování (o 2 měsíce později). C: progresivní dilatace průměru aorty. Dolní panel: obrázky po 5 měsících po diagnóze (D-F). Progresivní dilatace hematomu diktuje implantaci dvou stentů.
radiologické sledování
maximální průměr aorty a maximální průměr IMH v době diagnózy, stejně jako vývoj léze u každého pacienta jsou uvedeny v tabulce.
během radiologického sledování vykazovali všichni pacienti postupné snižování tloušťky IMH. U pacientů 1 a 2 byl maximální průměr IMH v době diagnózy 17,6 a 7 mm. Ve 2týdenní následné studii CT byly průměry 13 a 4,6 mm.
u pacienta 3 byla tloušťka IMH 14 mm při počátečním CT a 11,5 mm při následném skenování. Kromě toho pacient představil obraz ve tvaru slzy na distálním konci IMH, který měřil 4×??6 mm v době diagnózy. Někteří autoři to interpretovali jako znamení označující aortální vřed(vředovitá projekce). Po propuštění z nemocnice, pacient vyvinula lokalizované disekci s následnou progresivní dilataci postižené aortální segmentu (pseudoaneurysmatu), která vyžadovala implantaci 2 stenty (Excluder 34×??10 mm a 40??×10 mm). Následný vývoj byl příznivý (Obrázek 2).
diskuse
během studovaného období dostávali 3 Pacienti s IMH antikoagulační léčbu. I když je IMH hemoragická léze, klinický a morfologický vývoj byl u této podskupiny pacientů příznivý, s progresivní regresí velikosti léze v následných radiologických hodnoceních, navzdory skutečnosti, že byla podána antikoagulace. U pacienta 3 se během sledování vyvinula komplikace v segmentu aorty, ve které počáteční lézí mohl být pronikavý aortální vřed (PAU). Nicméně hematom zpočátku podstoupil změny podobné těm, které byly pozorovány u ostatních dvou pacientů, s postupným snižováním průměru během akutní fáze. Role antikoagulace mohla hrát v patogenezi a evoluci k pseudoaneuryzmatu je obtížné stanovit.
ve vědecké literatuře nejsou k dispozici žádné konečné údaje týkající se použití antikoagulace u pacientů s AAS, i když přerušení této léčby je běžnou praxí. Je pravděpodobné, že antikoagulace nemění přirozený průběh IMH. Tuto hypotézu podporují tři argumenty: a) vzhledem k tomu, že hemostázy nemá hlavní roli v patogenezi lézí, je nepravděpodobné, že to bude mít dopad na její usnesení; b) IMH je stav omezuje na vnitřní stěny aorty a není v kontaktu s lumen cévy, proto je nepravděpodobné, že antikoagulační by proniknout léze; a c) epidemiologické studie neprokázaly vyšší výskyt IMH u pacientů s kongenitální nebo získané poruchy složek hemostázy.
došli Jsme k závěru, že v situacích, kdy antikoagulace je nutné (pacienti s vysokým rizikem embolie) tato léčba může být zachována, a to na základě výsledků této studie, v nichž antikoagulační nezdálo se, že mají vliv na klinické nebo morfologické evoluce IMH. K vyvodení definitivních závěrů jsou samozřejmě nutné další studie s většími sériemi pacientů.