fluoracetát sodný byl zaveden jako rodenticid v USA v roce 1946. Jeho značná účinnost proti cílovým druhům je však vyvážena srovnatelnou toxicitou s jinými savci a v menší míře i ptáky a jeho použití jako obecného rodenticidu bylo proto do roku 1990 výrazně omezeno. V současné době, sodík fluoroacetate je licencován v USA pro použití proti coyotes, který se živí na ovce a kozy, a v Austrálii a na Novém Zélandu zabít nežádoucí zavedené druhy. Extrémní toxicita fluoracetátu pro savce a hmyz pramení z jeho podobnosti s acetátem, který má klíčovou roli v buněčném metabolismu. Fluoroacetate kombinuje s koenzymem A (CoA-SH) tvoří fluoroacetyl CoA, který může nahradit acetyl CoA v trikarboxylová cyklu a reaguje s citrát syntázy produkovat fluorocitrate, metabolitu, který pak váže velmi pevně do aconitase, a tím zastavení cyklu. Mnoho rysů otravy fluoracetátem je proto do značné míry přímými a nepřímými důsledky zhoršeného oxidačního metabolismu. Produkce energie je snížena a meziprodukty cyklu kyseliny trikarboxylové po citrátu jsou vyčerpány. Mezi nimi je oxoglutarate, prekurzorem glutamátu, který je nejen excitační neurotransmiter v CNS, ale je také nutné pro efektivní odstranění amoniaku pomocí močovinového cyklu. Zvýšené koncentrace amoniaku mohou přispět k výskytu záchvatů. Glutamát je také nutný pro syntézu glutaminu a v mozku hlodavců otrávených fluoracetátem byla pozorována deplece glutaminu. Snížený buněčný oxidační metabolismus přispívá k laktátové acidóze. Neschopnost oxidovat mastné kyseliny cyklem kyseliny trikarboxylové vede k akumulaci ketonu v těle a ke zhoršení acidózy. Deplece adenosintrifosfátu (ATP) vede k inhibici vysoce energeticky náročných reakcí, jako je glukoneogeneze. Otrava fluoracetátem je spojena s akumulací citrátu v několika tkáních, včetně mozku. Fluorid osvobozené od fluoroacetate, citrát a fluorocitrate jsou chelátory vápníku a jsou i zvířat klinické údaje na podporu hypokalcémie jako mechanismus fluoroacetate toxicity. Dostupné důkazy však naznačují, že fluoridová složka nepřispívá. Akutní otrava fluoracetátem sodným je neobvyklá. Požití je hlavní cestou, kterou dochází k otravě. Nevolnost, zvracení a bolest břicha jsou časté do 1 hodiny po požití. Následuje pocení, obavy, zmatenost a neklid. Byly hlášeny supraventrikulární i ventrikulární arytmie a nespecifické změny ST – a T-vlny jsou časté, QTc může být prodloužena a může se vyvinout hypotenze. Záchvaty jsou hlavním neurologickým rysem. Kóma může přetrvávat několik dní. Ačkoli bylo zkoumáno několik možných antidot, mají u lidí neprokázanou hodnotu. Okamžitá a pravděpodobně jediná léčba otravy fluoracetátem je proto podpůrná, včetně korekce hypokalcémie.