Oscar Mitchell,1 David Feldman M,1,2 Marla Diakow,1 Samuel H Sigal3
1Department of Medicine, 2Division Gastroenterologie a Onemocnění Jater, New York University School of Medicine, Langone Medical Center, New York, 3Division of Gastroenterologie a Onemocnění Jater, klinika, Montefiore Medical Center, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, NY, USA
Abstraktní: Trombocytopenie je nejčastější hematologickou abnormalitou u pacientů s chronickým onemocněním jater (CLD). Kromě toho, že je indikátorem pokročilého onemocnění a špatné prognózy, často zabraňuje zásadním zásahům. Historicky, trombocytopenie byla přičítána hypersplenismu, což je zvýšené sdružování krevních destiček ve slezině zvětšené městnavou splenomegalií sekundární k portální hypertenzi. Během posledního desetiletí však došlo k významnému pokroku v porozumění trombopoéze, což zase vedlo ke zlepšení porozumění trombocytopenii při cirhóze. K rozvoji trombocytopenie přispívá více faktorů, které lze obecně rozdělit na ty, které způsobují sníženou produkci, sekvestraci sleziny a zvýšenou destrukci. Snížené hladiny trombopoetinu v CLD spolu s přímou supresí kostní dřeně vedou ke snížení rychlosti tvorby krevních destiček. Trombopoetin reguluje jak tvorbu krevních destiček, tak zrání a je narušen CLD. Potlačení kostní dřeně může být způsobeno viry, alkoholem, přetížením železem a léky. Sekvestrace sleziny je výsledkem hypersplenismu. Zvýšená míra zničení destiček v cirhózy dochází také prostřednictvím několika cest: zvýšení smykového napětí, zvýšení fibrinolýzy, bakteriální translokace, a infekce v důsledku zvýšené míře agregace krevních destiček, zatímco autoimunitní onemocnění a zvedl titry antiagregační imunoglobulin výsledek imunologické destrukci krevních destiček. Hloubkové pochopení komplexní patofyziologie trombocytopenie CLD je zásadní při zvažování léčebných strategií. Tento přehled nastiňuje nedávný pokrok v našem chápání trombocytopenie u cirhózy a CLD.
klíčová slova: cirhóza, trombocytopenie, trombopoetin