diskuse
HT se zřídka vyskytuje po GD. Naše pacientka s klinickými příznaky a známky tyreotoxikózy, spolu s mírně zvýšil T4, T3 a nízké TSH s pozitivní TSAb, a difuzně zvýšené vychytávání na Tc99m skenování, to vše ve prospěch diagnózy GD. Nicméně, tam byly některé zvláštní funkce, jako jsou vyššího věku, absence oční příznaky, nodulární, pevný mírně nabídky struma, hypoechogenní parenchym v ultrasonografie (USG), a nerovnoměrný příjem v obou dolních pólů na Tc99m skenování. FNAC štítné žlázy naznačoval ut FNAC štítné žlázy navrhl HT. Takže jsme přijali politiku čekání a sledování, a dát pacientovi betablokátory. Opakujte TFT, 3 měsíce později ukázalo, perzistující tyreotoxikóza a opakujte Tc99m odhalily zvětšené štítné žlázy s difuzně zvýšené vychytávání radiokontrastní. Difúzně zvýšená absorpce při skenování Tc99m vylučuje Hashitoxikózu, která většinou vymizí během 3 měsíců. Byla stanovena diagnóza kombinovaného výskytu hypertyreózy GD a HD a byla zahájena léčba proti štítné žláze. Reagovala na lék proti štítné žláze karbimazol.
Sutradhar et al. hlášen případ kombinovaného výskytu hypertyreózy GD a HD. Umar et al. hlášeny čtyři případy HT u dříve diagnostikovaných pacientů s hypertyreózou GD. Ve třech případech došlo k HT 7-25 let po léčbě GD; V jednom, vyvinul se během několika měsíců léčby GD. Diagnóza HT byla založena na klinickém projevu, pozitivní TPO a tyreoglobulinové protilátce a FNAC. Ohye a kol. hlášeny čtyři případy GD po bolestivé HT. Všechny byly ženy středního věku, které měly vysoké titry protilátek proti štítné žláze a tyreotoxikózu na počátku bolestivé HT. Po 2-7 letech vyvinuli GD s pozitivní protilátkou proti thyrotropinovým receptorům. Byli úspěšně léčeni antithyroidním lékem nebo radioaktivním jódem. Takasu et al. hlášeno sedm pacientů s hypotyreózou v důsledku Hashimotovy choroby, kteří vyvinuli hypertyreózu GD. Někteří měli přechodnou, někteří perzistentní hypertyreózu způsobenou GD po hypotyreóze způsobené HT.
HT a GD představují hlavní dva typy autoimunitního onemocnění štítné žlázy. GD je způsobena hyperplazií a hyperfunkcí štítné žlázy stimulací TSAb. Naopak, HT je myšlenka být v důsledku stimulace TSH-blokující protilátky (TSBAb), který blokuje účinek TSH hormonu a následně přináší poškození a atrofie štítné žlázy. Změny ve stavu štítné žlázy související s rovnováhou mezi aktivitami TSAb a TSBAb. Navíc bylo hlášeno, že přibližně 15-20% pacientů s GD má spontánní hypotyreózu vyplývající z chronické HT. Pacienti s GD, kteří dosáhli remise na lécích proti štítné žláze, mohou také zaznamenat HT nebo Hashitoxikózu nebo intermitentní přechodný hypertyrodismus. Mohou mít HT i GD, protože mohou být přítomny protilátky spojené s oběma onemocněními. Odlišit od relapsu GD je prospěšný přístup čekání a vidění. Pravděpodobnou diagnózu lze také provést testy na protilátky štítné žlázy. Definitivní diagnózu lze provést biopsií FNAC, tj. Patogeneze chronické HT po Anti-štítné žlázy léčiva v GD zůstává nejasná. Hashimotova choroba, ke které dochází po GD, může být způsobena rozšířenou imunitní odpovědí na endogenní antigeny štítné žlázy, tj.
Závěrem lze říci, že HT se zřídka vyskytuje po GD. V našem případě starší paní, absence oční příznaky, lobulární-firma výběrové řízení struma s nepravidelným příjmu v obou dolních pólů na Tc99m skenování byly liché body v diagnostice izolované GD. FNAC potvrdil současný výskyt HT s GD při prezentaci.