Amyloidinen positroniemissiotomografia (PET) – kuvantaminen liittyi muutoksiin lievää kognitiivista heikkenemistä tai epävarmaan etiologiaan liittyvää dementiaa sairastavien potilaiden diagnooseissa ja lääkehoidossa, Medicaren edunsaajien IDEAS-tutkimuksessa todettiin.
Amyloidikuvaukset auttoivat vaihtamaan diagnoosin Alzheimerin taudista muuhun kuin Alzheimerin tautiin 25%: ssa tapauksista ja muuttivat kliinistä hoitoa lähes kahdella kolmasosalla kaikista tutkimuksen potilaista, kertoi Gil Rabinovici, MD, University of California, San Francisco, ja co-kirjoittajat Jama.
”Tämä tutkimus osoittaa, että amyloidikuvauksen saatavuudella voi olla merkittävä vaikutus siihen, miten lääkärit hoitavat muistinmenetyksestä ja kognitiivisesta heikentymisestä kärsiviä potilaita”, Rabinovici kertoi Medpagelle tänään.
”amyloidikuvauksen kiihdyttämien kliinisten muutosten mittakaava oli kaksi kertaa suurempi kuin olimme odottaneet”, hän lisäsi. ”Nämä tulokset havainnollistavat tarvetta saattaa nämä testit laajemmin yhteisön asiantuntijoiden saataville, jotka hoitavat näitä potilaita, jotta he voivat tarjota potilaille ja hoitajille parhaan mahdollisen hoitosuunnitelman.”
amyloidi PET havaitsee yhden kahdesta tunnusmerkistä, jotka ovat tarpeen Alzheimerin taudin diagnosoimiseksi; Alzheimerin taudin vahvistamiseksi tarvitaan todisteita sekä amyloidi-β-laskeumasta että patologisista tau-kerrostumista. Ideat (kuvantaminen Dementia-Evidence for Amyloid skannaus) tutkimus oli yhteistyöponnistus, johon Medicare, lääkeyhtiöt, Alzheimer Association, ja American College of Radiology täyttämään kolmannen osapuolen maksajan vaatimukset enemmän näyttöä kliinisen hyödyllisyyden amyloid PET skannaa.
Amyloid PET-skannaukset ovat kalliita-noin 4 000-5 000 dollaria, vaikka kustannukset vaihtelevat suuresti, rabinovici totesi-ja vakuutusyhtiöt, kuten Medicare, ovat epäröineet maksaa näkemättä selvää kliinistä hyötyä. Ideoiden tarkoituksena oli arvioida, muuttiko amyloidi PET kliinistä hoitoa ja parantuivatko potilastulokset. (Tulokset osa tutkimuksesta on käynnissä ja raportoidaan myöhemmin.) Tulokset oikeudenkäynnistä, siis, voisi kannustaa Medicare sekä yksityiset vakuutusyhtiöt vihdoin tarjota kattavuus, joka todennäköisesti tehdä tällaisia testaus rutiinia monille, jos ei useimmat vanhemmat yksilöt.
tutkimukseen osallistui 946 dementialääkäriä 595: ssä yhdysvaltalaisessa toimipisteessä, joihin osallistui 16 008 potilasta helmikuusta 2016 syyskuuhun 2017. Asiantuntijat dokumentoivat diagnoosin ja hoitosuunnitelman ennen PET-kuvauksia ja uudelleen 90 päivää PET: n jälkeen.
ensisijainen tulos oli arvioida kliinisen hoidon muutosta ennen PET: tä ja sen jälkeen käyttäen yhdistettyä päätepistettä, joka sisälsi muutoksia lääkemääräyksiin ja neuvontaa turvallisuudesta ja tulevaisuuden suunnittelusta. Ensisijaisena tavoitteena oli arvioida, muuttuiko tämä päätepiste vähintään 30 prosentilla osallistujista sekä lievän kognitiivisen heikentymisen että dementian alaryhmissä.
tukikelpoiset osallistujat olivat Medicare-edunsaajia, joilla oli dementia-asiantuntijan toteama lievä kognitiivinen heikkeneminen tai dementia. Osallistujien edellytettiin täyttävän asianmukaiset käyttökriteerit, joiden mukaan kognitiivisen heikentymisen etiologiaa ei tunneta, Alzheimerin tauti oli diagnostinen harkinta ja PET: n tulosten tuntemuksen odotettiin muuttavan diagnoosia ja hoitoa.
16 008 ilmoittautuneesta osallistujasta 11 409 suoritti tutkimuksen loppuun ja heidät otettiin mukaan analyysiin. Mediaani-ikä oli 75; noin 51% oli naisia ja 60, 5%: lla diagnosoitiin lähtötilanteessa lievä kognitiivinen heikkeneminen.
muutoksia PET: tä edeltävän ja PET: n jälkeisen yhdistelmähoidon päättymispisteen välillä tapahtui 4 159 potilaalla 6 905: stä lievästä kognitiivisesta heikentymisestä (60, 2%) ja 2 859 potilaalla 4 504: stä dementiasta (63, 5%), mikä ylitti merkittävästi ennalta määritellyn 30%: n kynnyksen. Etiologinen diagnoosi muuttui Alzheimerin taudista muuksi kuin Alzheimerin taudiksi 25,1%: lla osallistujista ja muusta kuin Alzheimerin taudista Alzheimerin taudiksi 10,5%: lla.
yleisin muutos kliinisessä hoidossa liittyi Alzheimerin taudin lääkkeisiin, jotka muuttuivat 43, 6%: lla potilaista, joilla oli lievä kognitiivinen heikkeneminen ja 44.9% dementiapotilaista. Muutoksia neuvonnassa tapahtui 24,3 prosentilla lievää kognitiivista heikentymistä sairastavista ja 20,7 prosentilla dementiaa sairastavista. Lääkärit ilmoittivat, että PET: n tulokset vaikuttivat merkittävästi kliiniseen hoitoon 85%: ssa tehdyistä muutoksista.
nämä tulokset tukevat — mutta ilman satunnaistamista, eivät todista — suhdetta lemmikkieläinten löydösten ja PET: n jälkeisten muutosten välillä hallinnossa, totesivat Clifford Jack Jr., MD, ja Ronald Petersen, MD, PhD, molemmat Mayo Clinicista Rochesterissa, Minnesotassa, oheisessa pääkirjoituksessa.
tärkeä havainto oli ero arvonalentumisen taustalla olevan etiologian välillä PET: tä edeltävien ja sen jälkeisten arviointien perusteella, he havaitsivat. Amyloidi PET tulokset olivat negatiivisia 36% ihmisistä, joiden oletettiin olevan Alzheimerin tauti merkittävänä edistää etiologia ennen PET. Kääntäen, ne olivat positiivisia 52% ihmisistä, joilla ennen lemmikkieläinten oletettu ei-Alzheimerin taudin etiologia.
”nämä tiedot korostavat, että pelkän syndromisen esityksen perusteella oletetun vajaatoiminnan etiologian ja biomarkkeriin tai neuropatologiseen näyttöön perustuvan taustalla olevan biologian välillä on yhteys, ja sillä on merkittäviä vaikutuksia tuleviin kliinisiin tutkimuksiin”, Jack ja Petersen kirjoittivat. Vaikka positiivinen amyloid PET yksin ei ole täysin diagnostinen Alzheimerin tauti,” epänormaali amyloid PET tulos lisää huomattavasti todennäköisyyttä, että Alzheimerin tauti on läsnä, ” he lisäsivät.
tällä tutkimuksella oli muitakin rajoitteita, totesivat Rabinovici ja sen kirjoittajat. Sen suunnittelu ja kontrolliryhmän puuttuminen rajoittivat sitä, johtuivatko johdon muutokset suoraan PET: stä. Potilaat tiesivät etukäteen, että PET: n tulosten odotettiin muuttavan diagnoosia ja hoitoa. Tutkimuksessa ei myöskään vertailtu muita Alzheimerin taudin kuvantamis-tai aivo-selkäydinnesteen biomarkkereita.
ideat osallistujat olivat pääasiassa Ei-latinalaisamerikkalaisia valkoisia, eivätkä ne kuvastaneet riittävästi Medicare-edunsaajien monimuotoisuutta tai Yhdysvaltain väestöä. ”Kehitämme” uusia ideoita ”- kokeilua, joka rekrytoi potilaita, joilla on laajempi valikoima kliinisiä esityksiä ja jotka heijastavat rodullisesti ja etnisesti monipuolisempaa läpileikkausta amerikkalaisesta yleisöstä”, Rabinovici sanoi.
”toivon, että ideat-tutkimuksen tulokset johtavat lopulta siihen, että vakuutusyhtiöt tarjoavat kattavuutta amyloidille PET-kuvantamiselle”, hän lisäsi. ”Puhtaasti kliinisten näkökohtien lisäksi Alzheimerin tautia sairastavat ansaitsevat mielestäni mahdollisuuden tietää, mitä heillä on edessään ja tehdä tietoon perustuvia tulevaisuudensuunnitelmia perheidensä ja läheistensä kanssa.”
Disclosures
ideaa rahoittivat Alzheimer ’ s Association, the American College of Radiology, Avid Radiofarmaceuticals (Eli Lilly and Companyn kokonaan omistama tytäryhtiö), General Electric Healthcare ja Life Molecular Imaging (entinen Piramal Imaging). Tutkimuksen PET-skannaukset korvasivat Centers for Medicare & Medicaid-palvelut ”coverage with evidence development” – ohjelmallaan.
Rabinovici raportoi suhteista Genentech, Eisai, Merck, Roche, Avid Radiofarmaceuticals, ja Eli Lilly, ja toimii apulaiseditorina JAMA Neurology; toinen kirjoittaja raportoi suhteita GE Healthcare, Blue Earth Diagnostics, Avid Radiofarmaceuticals, BTG Management Services, Capella Imaging, Curium Pharma, Merrimack Pharmaceuticals, ja Progenics Pharmaceuticals.
Jack kertoi olevansa Lillyn konsultti ja palvelevansa Rochen riippumattomassa tietojen valvontalautakunnassa, mutta ei saa henkilökohtaista korvausta miltään kaupalliselta taholta; hän saa tutkimustukea National Institutes of Healthilta ja Alexanderin perheen Alzheimerin taudin Tutkimusprofessuurilta Mayo-klinikalta.
Petersen kertoi saaneensa henkilökohtaisia palkkioita Hoffman-La Rochelta, Merckiltä, Genentechiltä, Biogeniltä, GE Healthcarelta ja eisailta.
Secondary Source
JAMA
Source Reference: Jack C, Petersen R ”Amyloid PET and changes in clinical management for patients with cognitive impairment” JAMA 2019; Doi:doi:10.1001 / jama.2019.1998.