Natriumfluoriasetaatti otettiin käyttöön jyrsijämyrkkynä Yhdysvalloissa vuonna 1946. Sen huomattava teho kohdelajeja vastaan on kuitenkin kumottu sillä, että se on yhtä myrkyllistä kuin muut nisäkkäät, ja vähemmässä määrin linnut, minkä vuoksi sen käyttöä yleisenä jyrsijämyrkkynä rajoitettiin huomattavasti vuoteen 1990 mennessä. Tällä hetkellä natriumfluoriasetaatti on lisensoitu Yhdysvalloissa käytettäväksi kojootteja vastaan, jotka saalistavat lampaita ja vuohia, ja Australiassa ja Uudessa-Seelannissa ei-toivottujen tuotujen lajien tappamiseen. Fluoriasetaatin äärimmäinen myrkyllisyys nisäkkäille ja hyönteisille johtuu sen samankaltaisuudesta asetaatin kanssa, jolla on keskeinen rooli solujen aineenvaihdunnassa. Fluoriasetaatti yhdistyy koentsyymi – A: n (CoA-SH) kanssa muodostaen fluoriasetyyli-CoA: ta, joka voi korvata asetyyli-CoA: n trikarboksyylihappokierrossa ja reagoi sitraattisyntaasin kanssa muodostaen fluorositraattia, jonka metaboliitti sitoutuu sitten hyvin tiukasti akonitaasiin, jolloin sykli pysähtyy. Monet fluoriasetaattimyrkytyksen piirteet ovat siis suurelta osin suoria ja epäsuoria seurauksia heikentyneestä oksidatiivisesta aineenvaihdunnasta. Energiantuotanto vähenee ja sitraattia seuraavan trikarboksyylihappokierron välituotteet ehtyvät. Näiden joukossa on oksoglutaraatti, glutamaatin esiaste, joka ei ole vain eksitatorinen välittäjäaine keskushermostossa, vaan sitä tarvitaan myös ammoniakin tehokkaaseen poistamiseen ureakierron kautta. Kohonneet ammoniakkipitoisuudet voivat olla osasyynä kohtausten ilmaantuvuuteen. Glutamaattia tarvitaan myös glutamiinisynteesiin ja glutamiinikato on havaittu fluoriasetaatin myrkyttämien jyrsijöiden aivoissa. Heikentynyt solujen oksidatiivinen aineenvaihdunta edistää maitohappoasidoosia. Kyvyttömyys hapettaa rasvahappoja trikarboksyylihappokierron kautta johtaa ketonien kertymiseen elimistöön ja pahenevaan asidoosiin. Adenosiinitrifosfaatin (ATP) ehtyminen johtaa paljon energiaa vievien reaktioiden, kuten glukoneogeneesin, estymiseen. Fluoriasetaattimyrkytykseen liittyy sitraatin kertymistä useisiin kudoksiin, myös aivoihin. Fluoriasetaatista, sitraatista ja fluorisitraatista vapautuneet fluoridit ovat kalsiumin kelatoijia, ja hypokalsemiaa fluoriasetaatin toksisuuden mekanismina tukevat sekä eläinperäiset että kliiniset tiedot. Käytettävissä olevat todisteet viittaavat kuitenkin siihen, että fluoridiosalla ei ole osuutta asiaan. Akuutti myrkytys natriumfluoriasetaatilla on harvinaista. Nieleminen on tärkein reitti, jota myrkytys tapahtuu. Pahoinvointi, oksentelu ja vatsakipu ovat yleisiä 1 tunnin kuluessa lääkkeen ottamisesta. Hikoilua, levottomuutta, sekavuutta ja levottomuutta seuraa. Sekä supraventrikulaarisia että kammioarytmioita on raportoitu, ja epäspesifiset ST – ja T-aaltomuutokset ovat yleisiä, QTc voi pitkittyä ja hypotensiota voi kehittyä. Kohtaukset ovat tärkein neurologinen ominaisuus. Kooma voi jatkua useita päiviä. Vaikka useita mahdollisia vastalääkkeitä on tutkittu, niillä on todistamatonta arvoa ihmisillä. Fluoriasetaattimyrkytyksen välitön ja todennäköisesti ainoa hoito on siis kannustavaa, mukaan lukien hypokalsemian korjaaminen.