tuhannet apuriiniset/apyrimidiiniset (AP tai abasic) sivustot muodostavat jokaisessa solussa joka päivä. Tämä yksinkertainen DNA-vaurio voi olla syvällisiä seurauksia solujen toimintaa, perimän vakautta, ja sairaus. Polymeraasien voimakkaina salpaajina ne häiritsevät perimän lukemista ja kopiointia. Koska ne eivät anna koodaustietoa, ne ovat voimakkaita mutaation lähteitä. Reaktiivisen kemiansa vuoksi ne ovat väli-aineita sellaisten vaurioiden muodostumisessa, jotka ovat haastavampia korjata, mukaan lukien kaksijuosteiset katkokset, interstrandin ristisillat ja DNA-proteiinin ristisillat. Kun otetaan huomioon niiden yleisyys ja haitalliset seuraukset, soluilla on useita mekanismeja näiden vaurioiden korjaamiseen ja sietämiseen. Vaikka kaksijuosteisen DNA: n abasic-kohteiden perusreaktiokorjausta on tutkittu vuosikymmeniä, uutta kiinnostusta abasic-sivuston käsittelyyn on tullut uudemmista oivalluksista siitä, miten niitä käsitellään yksijuosteisessa DNA: ssa. Tässä tarkastelussa käsitellään abasic-kohteiden alkuperää, niiden biologisia seurauksia, sietomekanismeja ja sitä, miten ne korjataan kaksois-ja yksijuosteisella DNA: lla.