keskustelu
HT esiintyy harvoin GD: n jälkeen. Potilaallamme oli kliinisiä oireita ja merkkejä tyrotoksikoosista sekä hieman kohonneita T4 -, T3-ja matalia TSH-arvoja positiivisella TSAb: llä ja tc99m-skannauksen hajanaista kertymistä, jotka kaikki puolsivat GD: n diagnoosia. Kuitenkin, oli joitakin outoja piirteitä, kuten vanhuus, puuttuminen silmä merkkejä, nodulaarinen, yritys lievästi Arka struuma, hypoechoic parenkyyma ultraäänitutkimuksessa (USG), ja hajanainen ottoa molemmissa alemmissa napojen tc99m scan. Kilpirauhasen FNAC viittasi siihen, että kilpirauhasen Fnac ehdotti HT: tä. Joten noudatimme odotus-ja tarkkailupolitiikkaa ja annoimme potilaalle beetasalpaajia. Toistettu TFT, 3 kuukautta myöhemmin osoitti jatkuvaa tyrotoksikoosia ja toistetut Tc99m-skannaukset paljastivat suurentuneen kilpirauhasen, jossa radiocontrastin Otto lisääntyi hajanaisesti. Tc99m-skannauksen Diffusely lisääntynyt kertymä sulkee pois Hashitoksikoosin,joka yleensä häviää 3 kuukauden kuluessa. Hyperthyroidin GD: n ja HD: n yhdistetyn esiintymisen diagnoosi vahvistettiin ja kilpirauhasen vastainen lääkitys aloitettiin. Hän reagoi kilpirauhaslääke karbimatsoliin.
Sutradhar et al. raportoitu tapaus yhdistetty esiintyminen hyperthyroid Gd ja HD. Umar ym. raportoitiin neljä HT-tapausta aiemmin diagnosoiduilla potilailla, joilla oli Gd-kilpirauhasen liikatoiminta. Kolmessa tapauksessa HT ilmaantui 7-25 vuotta GD-hoidon jälkeen; yhdessä se kehittyi muutaman kuukauden GD-hoidon aikana. HT: n diagnoosi perustui kliiniseen ilmenemiseen, positiiviseen TPO-ja tyroglobuliini-vasta-aineeseen sekä FNAC: hen. Ohye ym. raportoitu neljä tapausta GD jälkeen kivulias HT. Kaikki olivat keski-ikäisiä naisia, joilla oli korkeat kilpirauhasen vasta-ainetitterit ja tyrotoksikoosi kivuliaan HT: n alkaessa. 2-7 vuoden kuluttua he kehittivät GD: n positiivisella tyreotropiinireseptorin vasta-aineella. Niitä hoidettiin onnistuneesti tyroidilääkkeellä tai radioaktiivisella jodilla. Takasu ym. ilmoitti seitsemän potilasta, joilla oli Hashimoton taudin aiheuttama kilpirauhasen vajaatoiminta, joille kehittyi hyperthyroidinen GD. Joillakin oli ohimenevä, osa jatkuvaa kilpirauhasen liikatoimintaa, joka johtui GD: stä HT: n aiheuttaman kilpirauhasen vajaatoiminnan jälkeen.
HT ja GD edustavat kilpirauhasen autoimmuunisairauden kahta päätyyppiä. GD johtuu kilpirauhasen liikakasvusta ja liikatoiminnasta tsab: n stimuloimisesta. Päinvastoin, HT: n ajatellaan johtuvan TSH-stimulaatiota estävästä vasta-aineesta (TSBAb), joka estää TSH-hormonin toiminnan ja aiheuttaa myöhemmin vaurioita ja atrofiaa kilpirauhaseen. Muutokset kilpirauhasen tilassa, jotka liittyvät tsab: n ja Tsbabin toiminnan tasapainoon. Lisäksi noin 15-20%: lla GD-potilaista on raportoitu kroonisen HT: n aiheuttamasta spontaanista kilpirauhasen vajaatoiminnasta. Potilailla, joilla on GD ja jotka ovat saavuttaneet remission kilpirauhaslääkkeillä, voi myös esiintyä HT: tä tai Hasitoksikoosia tai ajoittaista ohimenevää hypertyrodismia. Heillä voi olla sekä HT että GD, koska molempiin sairauksiin liittyviä vasta-aineita voi olla. Voit erottaa uusiutunut GD odota ja katso lähestymistapa on hyödyllistä. Todennäköinen diagnoosi voidaan tehdä myös kilpirauhasen vasta-ainetesteillä. Lopullinen diagnoosi voidaan tehdä Fnac biopsia, joka on, hieno neula pyrkimys. Kroonisen HT: n patogeneesi kilpirauhaslääkkeen jälkeen Gd: ssä on edelleen epäselvää. Hashimoton tauti, joka esiintyy GD: n jälkeen, voi johtua pitkittyneestä immuunivasteesta endogeenisille kilpirauhasen antigeeneille eli kilpirauhasperoksidaasille ja tyroglobuliinille, jotka voivat tehostaa lymfosyyttien infiltraatiota ja lopulta aiheuttaa HT: tä.
yhteenvetona voidaan todeta, että HT esiintyy harvoin GD: n jälkeen. Meidän tapauksessamme iäkäs nainen, puuttuminen silmä merkkejä, lobular-yritys tarjous struuma hajanainen ottoa sekä alemman napojen tc99m scan olivat outoja kohtia diagnosoinnissa eristetty GD. Fnac vahvisti HT: n ja GD: n samanaikaisen esiintymisen esillepanon yhteydessä.