Abstrakti
johdanto: ei-paastoava plasman triglyseridi (TG) ja jäännöskolesteroli, triglyseridipitoisten lipoproteiinien kolesterolipitoisuus, on ehdotettu olevan lisäsyy sydän-ja verisuonitauteihin; siten farmakologinen TRIGLYSERIDIPITOISUUKSIEN alentaminen fibraateilla, PPAR-Alpha-järjestelmä on yhdistetty riskien vähentämiseen.
aihealueet: tässä käsikirjoituksessa tarkastellaan saatavilla olevaa näyttöä kliinisistä tutkimuksista, joissa on käytetty erittäin selektiivisiä PPAR-α-agonisteja (eli pemafibraattia) ja prekliinisessä ja kokeellisessa ympäristössä käytettyjä lääkkeitä (esim.WY14, 643). Valikoitui englanninkielisiä alkuperäisjulkaisuja sekä tiivistelmiä kansainvälisten kokousten esitelmistä. Kliinisissä tutkimuksissa havaittiin clinicaltrial.gov tietokanta ja EU: n kliinisten tutkimusten Rekisteri (clinicaltrialsregister.eu).
asiantuntijalausunto: Sen lisäksi, että tavoitteena on parantaa fibraattien avulla lipidiprofiilia, kiinnostus uusia PPAR-α-aktivaattoreita kohtaan johtuu tarpeesta ratkaista joitakin annosriippuvaisten haittatapahtumien aiheuttamia kliinisiä ongelmia; plasman kreatiniinipitoisuuden nousua, sappikivien muodostumista, lääkkeiden yhteisvaikutuksia (gemfibrotsiili) ja myopatiaa. Uudet PPAR-α-agonistit paransivat triglyseridi-ja HDL-C-pitoisuuksia sekä muita triglyseridien metaboliaan liittyviä parametreja (jäännöskolesteroli ja apoB) kohottamatta maksaentsyymejä. Vaikka monet lääkärit ovat arvioineet fibraattien käytön toiseksi vaihtoehdoksi, uudet PPAR-α-agonistit voivat tarjota helpommin hoidettavan reitin hypertriglyseridemiaan, joka on usein kliininen tila.