Aggiuntiva e Uso Profilattico di Agenti Antibatterici in Odontoiatria Inibitori della Trascrizione o di Traduzione

una Volta che il legame peptidico si forma, il tRNA originariamente collegato al fMet viene espulso dalla P-site e il secondo tRNA situato presso il sito, che ora è collegato a due aminoacidi, trasloca libero, P-sito (Figura 9).53 Mentre il processo si ripete, una catena crescente del peptide emerge dal tunnel dell’uscita.53 La traduzione continua fino a quando non si incontra un codone di arresto nell’mRNA e la proteina appena sintetizzata viene rilasciata dal ribosoma.53

Tetracicline

La tetraciclina e i suoi derivati semisintetici (ad esempio, minociclina e doxiciclina) si legano alle subunità ribosomiali 30S e bloccano reversibilmente l’attaccamento del tRNA carico all’aminoacrile o al sito A.53,64-66 Hanno attività batteriostatica contro organismi aerobici gram-positivi e gram-negativi, ma in vivo molti ceppi hanno dimostrato di essere resistenti. Le tetracicline non sono opzioni empiriche nel trattamento delle infezioni odontogene.

È anche da notare che le tetracicline sono teratogene.65-67 Producono tassi più elevati di difetto del tubo neuronale, palatoschisi e anomalie congenite multiple, ad esempio, difetto del tubo neuronale con malformazione cardiovascolare. Inoltre, le tetracicline inducono ipoplasia dello smalto e scolorimento dei denti. Prima di prescrivere tetraciclina durante la gravidanza e / o lo sviluppo del dente, devono essere considerati i benefici e i rischi.65-67

Aminoglicosidi

Aminoglicosidi (ad es., gentamicina) si legano alle subunità ribosomiali 30S e inducono una lettura errata dei codoni dell’mRNA.53,68,69 Sono battericidi negli organismi sensibili e sono attivi contro molti cocchi e bacilli gram-positivi e gram-negativi aerobici e facoltativi, ma la maggior parte delle specie di streptococchi e bacilli gram-negativi anaerobici sono resistenti.53,68,69 Gli aminoglicosidi non hanno gli spettri necessari per essere considerati opzioni empiriche nel trattamento delle infezioni odontogene.

Clindamicina

La clindamicina si lega alle subunità ribosomiali 50S e blocca la formazione di legami peptidici tra amminoacidi situati nei siti P e A (Figura 8).53,62,70 Ha un’eccellente attività contro aerobi gram-positivi e anaerobi, così come anaerobi gram-negativi.10,42,71 Di conseguenza, la clindamicina ha lo spettro necessario per essere considerata un’opzione empirica nel trattamento delle infezioni odontogene.

La clindamicina viene rapidamente e quasi completamente assorbita dopo somministrazione orale e raggiunge il picco di concentrazione plasmatica in circa 45 minuti. È ampiamente distribuito nei fluidi corporei e nei tessuti (incluso l’osso). La clindamicina è ampiamente metabolizzata nel fegato e i suoi metaboliti sono escreti principalmente dai reni.

Macrolidi

I macrolidi legano le subunità ribosomiali 50S e bloccano la traslocazione e il movimento del peptide attraverso il tunnel di uscita.53 Sono batteriostatici negli organismi sensibili e sono attivi contro cocchi gram-positivi aerobici e bacilli gram-negativi, ma gli organismi gram-negativi anaerobici sono resistenti. L’azitromicina ha uno spettro esteso che include alcuni cocchi gram-positivi anaerobici e bacilli gram-negativi e può essere considerata un’opzione empirica nel trattamento delle infezioni odontogene.72-78

L’azitromicina viene rapidamente assorbita dopo somministrazione orale. Quando somministrato con il cibo, tuttavia, il suo tasso e il grado di assorbimento sono ridotti di circa il 50%. Il farmaco è ampiamente distribuito in tutto il corpo, accumulando in alta concentrazione all’interno delle cellule con conseguente tessuto superiore a concentrazioni plasmatiche. L’azitromicina viene metabolizzata minimamente ed è principalmente eliminata come farmaco immodificato attraverso il fegato.

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