Dermatologia e cosmetologia

L’epidemiologia varia a seconda della regione, dei cambiamenti nello stile di vita, dello stato nutrizionale, dello stato socioeconomico basso, scarsa igiene, mobilità della popolazione (migrazione o immigrazione) e negli ultimi anni, nelle donne è stata associata all’età postmenopausale e alla gravidanza.6 È importante ricordare che il modello eziologico può cambiare nel tempo, come ha fatto negli ultimi 30 anni.7 Le età più colpite sono tra 3-7years.5 In tutto il mondo, gli agenti più frequenti sono M. canis e T. tonsurani, quest’ultimo con maggiore diffusione.8 Microsporum gypseum si distingue tra gli agenti infrequenti in tutto il mondo.9

In Messico, la varietà secca di tinea capitis è presente nel 90% dei casi e quella infiammatoria nel 10%; nell ‘80% dei casi M. canis è isolata e in meno dell’ 1% M. gypseum.10 Casi negli adulti sono rari, spiegati dalle proprietà antifungine del sebo del cuoio capelluto.11 Bambini e prepuberi sono predisposti perché la mancanza di sebo, ricco di acidi grassi e un pH acido, che facilita la colonizzazione e l’infezione da dermatofiti. I capelli corti sono stati anche associati a una maggiore incidenza poiché le spore hanno un accesso più facile al cuoio capelluto.5 L’immunosoppressione è un fattore predisponente causato da processi oncologici (leucemia), cronico-degenerativi (diabete mellito, anemia, ecc.), immunosenesenza a causa di anziani, trapianto di organi e uso di farmaci immunosoppressori.3 Gli immunosoppressori possono interferire con la produzione dei capelli e la resistenza dell’albero, consentendo la colonizzazione5. I glucocorticoidi alterano l’ipersensibilità di tipo ritardato e generano una risposta che aumenta la cronicità della malattia.11 Tinea capitis è raro nei pazienti con HIV, a causa di un aumento della colonizzazione da parte di Malassezia spp che inibisce competitivamente la colonizzazione da parte dei dermatofiti.5

In Messico M. canis e T. tonsurans sono gli agenti eziologici più diffusi, rispetto agli Stati Uniti, dove prevale T. tonsurans.5 M. gypseum è il dermatofito geofilo più comune, è molto frequente nelle mani e poco frequente nella testa; viene acquisito per esposizione e contatto con aree cutanee esposte all’aria aperta o al suolo.12 La loro identificazione è più rapida e accurata attraverso l’uso della PCR, ma anche l’analisi micologica è importante.13 La pelle ha meccanismi di difesa innati che impediscono la crescita di dermatofiti (distruzione locale da neutrofili e macrofagi nel 60% e 20% rispettivamente, presenza di b-defensins, cathelicidin LL-37m e dermicidin. Sul cuoio capelluto anche gli acidi grassi polinsaturi a catena media svolgono un ruolo protettivo.

Se uno qualsiasi di questi fattori protettivi è alterato, la pelle è soggetta a infezioni. Prima c’è un trasferimento fungino dall’ambiente, poi c’è un’invasione della pelle o dei follicoli piliferi di artrospore che aderiscono ai cheratinociti in un tempo medio di 2-3ore e allo stesso tempo produzione di enzimi proteolitici. Con conseguente processo infiammatorio non infiammatorio o grave.8 Quando un conidio raggiunge il cuoio capelluto, sviluppa un micelio che cresce, raggiunge l’infundibolo dei capelli, scende nel suo rivestimento corneale e penetra nei capelli; Scende attraverso il bulbo pilifero fino all’area cheratinizzata nota come linea Adams. La papilla pilastro non interessata continua ad elaborare il pelo che cresce normalmente ma emerge parassitato, e quindi perde la sua normale struttura e si rompe a pochi millimetri dalla superficie cutanea.1

Secondo il modello di invasione fungina, può essere classificato come endotrix, con 2 varietà (trichophytic e favic), e il tipo ecto-endotrix con 3varietà–microsporic, microide e megasporada. Ciò dipende dalle manifestazioni cliniche, dalla quantità di inoculo e dallo stato immunologico del paziente. La seguente tabella mostra il tipo di invasione, la sua descrizione, l’agente associato più frequente, le manifestazioni cliniche e l’esame della pelle della lampada di legno8 (Tabella 1).

Clinici classificazione dipende l’agente eziologico, lo stato immunitario dell’ospite, il tipo di invasione, e il grado di infiammazione (infiammatorie e non-infiammatorie). Nella presentazione infiammatoria ci sono placche morbide ricoperte di peli rotti e pustole, che è classificato in 6sottotipi6 (Tabella 2). Nella presentazione non infiammatoria c’è desquamazione, perdita di capelli e seborrea; ectothix è presentato con cerotti di alopecia circoscritti.8 La caratteristica comune tra le diverse eziologie è la perdita variabile di capelli con un certo grado di infiammazione. Il prurito può essere presente; perdita di capelli (con o senza frattura) e scala (focale o diffusa) sono i segni più rappresentativi.7 La presenza di linfoadenopatie cervicali e suboccipitali può guidare la diagnosi.5

Lo spettro della malattia varia da alcuni peli spezzati con squame piccole, molto dolorose infiammatorie placca con secrezione purulenta e la presenza di lymphadenopathies (Kerion).8 Ci può essere una perdita di capelli estesa e irregolare, con cicatrici e atrofia. L’infezione batterica secondaria è frequente. Alcune caratteristiche sono state trovate a seconda dell’eziologia ma non sono considerate specifiche. Nell’infezione da M. canis c’è grande infiammazione e prurito; in T. tonsurans e T. violaceum c’è infiammazione minima con perdita di capelli in più patch con poche squame e presenza di punti neri; in T. verrucosum o T. mentagrophytes può essere presente un tumore doloroso con infiammazione e linfoadenopatia.8 La diagnosi si basa principalmente sul sospetto clinico, ma ci sono diversi ausili diagnostici come la dermoscopia, la microscopia diretta, la coltura e l’esame cutaneo della lampada in legno John et al. Proporre i criteri diagnostici che vengono presentati di seguito (Tabelle 3-5).

L’uso della dermoscopia nella tigna della testa (Trichoscopia) sta diventando più frequente, perché è un metodo diagnostico rapido.14,15 Coma hairs pattern è classico nella parassitizzazione di endothrix ed ectothrix; ci sono risultati non specifici come punti neri, capelli rotti e a zig-zag, così come i peli del codice morse. La dermoscopia ci supporta anche nella diagnosi differenziale tra tinea capitis e alopecia areata, quest’ultima è caratterizzata da macchie gialle, peli esclamativi e peli corti.8 Wood lampada esame della pelle è utile in quanto fornisce una guida per l’identificazione del microrganismo coinvolto; sarà negativo in trichophytic tinea-con l’eccezione di T. schoenleinii poiché l’infezione è endothrix, non produce la caratteristica fluorescenza giallo-verdastra osservata con organismi che causano parassitizzazione ecto-endothrix come M. canis (mostra fluorescenza verde) e in tinea capitis favosa (mostra debole fluorescenza blu).5

L’esame microscopico diretto viene eseguito aggiungendo KOH + dimetilsolfossido (DMSO) o clorazolo nero E ai peli rotti. John, Schwartz e Janniger hanno proposto i prossimi criteri maggiori e minori per la diagnosi di kerion: Maggiore: tenerezza, alopecia, desquamazione, pustole e drenaggio purulento; criteri minori: reazione dermatofitidea, linfoadenopatia, peli da virgola o cavatappi, placche paludose, dermarcazione chiara dei bordi e eritema e prurito sovrastanti.5

La coltura della lesione viene eseguita su agar Sabouraud. È considerato il gold standard per confermare la diagnosi e l’agente etiologico, con un tempo di crescita medio di 2 settimane (ad eccezione di T. verrucosum, che richiede 3 settimane). L’uso della reazione a catena della polimerasi (PCR) ha ottimizzato il tempo di attesa riportando i risultati in 1 giorno rispetto alle colture.8 È considerato un metodo affidabile e fornisce risultati migliori rispetto all’uso di colture perché consente diagnosi più precise quando si identifica l’agente eziologico o si effettuano diagnosi differenziali in presentazioni cliniche simili. Inoltre, ha permesso a Trichophyton, Epidermophyton, Nannizzia, Microsporum di essere classificati nell’albero tassonomico multilocus.13

Lo studio istologico è utile in pazienti con colture negative, rivela spore che circondano il follicolo pilifero eph all’interno del follicolo. C’è un infiltrato infiammatorio nel derma con distruzione di cellule giganti e follicoli. La colorazione periodica di Schiff acido (PAS) può confermare la diagnosi di Kerion (infiltrato neutrofilo e granulomatoso nelle fasi iniziali e cicatrice fibrotica in quest’ultimo); i 4 tipi istologici sono presentati nel (Tabella 5) (Tabella 4), Arenas et al., 16 ha condotto uno studio di reperti istopatologici e micologici in 19bambini con tinea infiammatoria. Nello studio micologico ha rilevato che gli agenti eziologici più frequenti erano M. canis (32%), T. mentagrophytes (27%), T. tonsurans (21%), T.rubrum (10%) e M. gypseum (5%); i risultati istopatologici sono stati: follicolite suppurativa (11%), follicolite suppurativa con dermatite suppurativa (37%), follicolite suppurativa con dermatite suppurativa e granulomatosa (26%) e dermatite suppurativa e granulomatosa con follicolite con dermatite fibrosante (26%). Nello studio istopatologico il 65% dei casi ha presentato strutture fungine che sono state macchiate con la macchia PAS e Gromori-Grocott.16

Differntial diagnosi comprende diverse condizioni che sono in grado di causare l’alopecia e l’infiammazione del cuoio capelluto, i più importanti sono l’alopecia areata (non epidermico modifiche, esclamativo infezioni di questo tipo; nessuna formazione di croste, infiammazione, o pustole), dermatite atopica (storia personale o familiare di asma, febbre, pelle sensibile, di solito non linfoadenopatia; di solito non alopecia), batterica del cuoio capelluto ascesso (dolente al tatto, senza aree di alopecia), psoriasi (storia familiare di psoriasi; grigio o argento scala; altro coinvolgimento sistemico), dermatite seborroica (scala grassa senza alopecia o linfoadenopatia) e tricotillomania (nessuna scala e la lunghezza dei peli è variabile).5L’obiettivo di un trattamento di successo si basa sul sollievo dei sintomi, l’evidenza del miglioramento clinico, l’eradicazione del processo micologico e la prevenzione della trasmissione. Il trattamento può essere orale e / o topico.7 Per sradicare la tinea capitis, la terapia antifungina orale è essenziale-tranne che per i neonati, specialmente nelle infezioni a breve corso che sono gestite localmente – il trattamento di scelta è la Griseofulvina, poiché è fungistatica (inibile la sintesi degli acidi nucleici e interrompe la divisione cellulare) e antinfiammatoria. Il suo assorbimento e la sua biodisponibilità migliorano con l’assunzione di cibi grassi.

La griseofulvina orale ha un tasso di efficacia più elevato (88-100%) rispetto alla terbinafina (34,4-36,5%), sebbene entrambi i farmaci dipendano dal dermatofito envolved. La terbinafina ha un tasso di guarigione più elevato (47,7-56.1%) per T. tonsurans rispetto a griseofulvina (23,8% -30,6%). Itraconazolo e fluconazolo non sono approvati dalla FDA per il trattamento della tigna infiammatoria della testa e il suo uso è suggerito in pazienti con evidenza di immunosoppressione o micosi sistemica.15 Il tempo per ottenere una cura completa varia. La terbinafina ha un tasso di guarigione più basso rispetto alla griseofulvina (4 vs 8 settimane). Il trattamento a breve termine è preferito per evitare la non conformità del paziente.7 Chen et al.15 ha effettuato una terapia antifungina sistemica di tinea capitis nei bambini e ha concluso che nuovi trattamenti come terbinafina, itraconazolo e fluconazolo hanno effetti simili a griseofulvina nei bambini con tinea tricosporica della testa, mentre il ketoconazolo può essere meno efficace della griseofulvina.15 La nuova evidenza suggerisce che la terbinafina è più efficace della griseofulvina nei bambini con T. tonsurans; tuttavia, nei bambini con infezioni da Microsporum si suggerisce che l’effetto della griseofulvina sia migliore della terbinafina, ma anche l’itraconazolo è un’opzione migliore per le infezioni microsporiche del bisturi 6 Non ci sono prove significative tra l’uso di 4 vs 8settimane di griseofulvina. Non tutti i trattamenti per tinea capitis sono disponibili in formulazioni pediatriche, ma tutti hanno un ragionevole profilo di sicurezza15 (Tabella 5).

Il trattamento topico con shampoo antifungino può essere utilizzato in combinazione con la terapia antifungina orale come misura preventiva per evitare portatori asintomatici, ridurre il prurito e migliorare l’aspetto. I più utilizzati sono solfuro di selenio 1% (metalli pesanti, diminuisce il numero di spore, ma con cattivo odore), Povidone iodio, ciclopirox 1% (Idrossipiridone che inibisce la degradazione dei perossidi nei funghi), gli ultimi due non hanno mostrato differenze nel tasso di guarigione due volte a settimana.7 L’uso di impacchi umidi può essere utile per eliminare gli essudati.8

Nelle forme gravi, gli steroidi orali possono essere utilizzati per ridurre la risposta infiammatoria. La trasmissione di tinea capitis è dovuta al contatto diretto con pazienti infetti, animali o portatori asintomatici (in particolare T. tonsurans). Oggetti come pennelli e cappelli devono essere per uso personale. I bambini possono frequentare liberamente la scuola dopo 10giorni dall’inizio del trattamento orale per evitare il contagio.7