Le ustioni da HFA sono rare ma uniche tra le ustioni chimiche in quanto possono causare ustioni visivamente lievi con significative lesioni tissutali profonde e tossicità sistemica attraverso una varietà di meccanismi. La maggior parte della letteratura medica che parla di queste ustioni deriva da casi clinici, piccole serie di casi, studi sugli animali e prove aneddotiche .
HFA ha molteplici meccanismi di lesioni (Tabella 1), che porta alla vasta gamma di presentazioni. A concentrazioni abbastanza elevate, l’HFA rilascia ioni idrogeno, portando alla distruzione visibile dei tessuti, simile ad altre ustioni acide . Tuttavia, la maggior parte delle ustioni HFA sono a bassa concentrazione e non si presentano con distruzione corrosiva immediata e potrebbero anche non avere dolore immediato . A concentrazioni più basse, l’HFA è lipofilo, portando a lesioni tissutali profonde a causa della necrosi della liquefazione. Una volta che gli ioni fluoruro si dissociano, vengono facilmente assorbiti nel flusso sanguigno. Questi ioni possono quindi legarsi ai cationi di calcio e magnesio, portando a una diminuzione delle concentrazioni sieriche e ai loro effetti sistemici associati . L’ipocalcemia è associata a intorpidimento periorale, parestesie, crampi muscolari, debolezza focale o generalizzata e irritabilità neuromuscolare periferica che si manifesta come tetania. Deplezione di calcio provoca l’inibizione della pompa ATPasi sodio potassio che si traduce in permeabilità della membrana cellulare di potassio che porta a iperkaliemia .
| Mechanism | Effects |
| Caustic injury | Hydrogen ion release results in visible tissue destruction, ulceration, and necrosis upon contact. Most pronounced at higher HFA concentrations. |
| Liquefaction necrosis | Fluoride ion travels to deeper layers of skin, destroying nerves, blood vessels, and soft tissue. |
| Chelation | Fluoride ion binds to calcium and magnesium, resulting in hypocalcemia and hypomagnesemia, respectively. Together these lead to hyperkalemia. Electrolyte imbalances lead to cardiac dysrhythmias. |
Table1: Mechanisms of action of hydrofluoric acid (HFA)
Hypomagnesemia is associated with neuromuscular excitability and cardiac dysrhythmias. ECG abnormalities that can occur include prolonged QTc (from hypocalcemia), QRS widening (from hyperkalemia), polymorphic ventricular tachycardia (from hypomagnesemia), and T-wave elevation . Queste aritmie cardiache mettono i pazienti esposti a HFA a rischio di morte cardiaca improvvisa .
I sintomi cutanei sono direttamente correlati alla concentrazione di acido. Concentrazioni superiori al 50% possono causare dolore lancinante immediato, con scolorimento biancastro della pelle e vescicole circondate da un bagliore eritematoso.Questi alla fine si trasformano in vesciche contenenti tessuto necrotico . Se l’ustione colpisce le mani o le dita, l’attività motoria ridotta, la diminuzione della sensibilità e persino l’ischemia possono derivare dal vasospasmo arterioso . Soluzioni più diluite (concentrazioni che vanno dal 20% al 50%) causano anche lesioni significative; tuttavia, i sintomi possono essere ritardati fino a otto ore . Concentrazioni più basse (inferiori al 20% di HFA) producono sintomi che tendono ad essere ritardati da 12 ore fino a diversi giorni dopo l’esposizione, senza dolore immediato . Il caratteristico “dolore sproporzionato all’esame” per cui queste ustioni sono note è dovuto all’ipocalcemia neurale locale che causa un misfiring neuronale con conseguente dolore neuropatico.
La tossicità sistemica è associata ad eventuali ustioni>concentrazione del 50% ed esposizione di>5% della superficie corporea totale indipendentemente dalla concentrazione . Oltre agli squilibri elettrolitici e alle aritmie cardiache sopra indicati, un eccesso di ioni fluoruro può portare a disfunzione renale, insufficienza e necrosi corticale renale .
Il trattamento iniziale delle ustioni da HFA inizia con una rapida valutazione della circolazione respiratoria, la rimozione degli indumenti contaminati e il doppio insacco di questi articoli contaminati per prevenire l’esposizione secondaria (Figura 1).
Figure1:Gestione delle ustioni da acido fluoridrico
Gli obiettivi del trattamento sono i seguenti: (1) decontaminazione cutanea o superficiale; (2) neutralizzazione dello fluor fluoruro; e (3) minimizzando l’assorbimento continuo di HFA. La decontaminazione avviene tramite irrigazione con abbondanti quantità di acqua, soluzione salina o soluzione di sapone (pH 8 o superiore). Il ghiaccio può essere applicato alla parte interessata per produrre vasocostrizione e rallentamento del trasporto di HFA nel flusso sanguigno .
Gli agenti neutralizzanti includono CaG, benzalconio cloruro, polietilenglicole, ossido di magnesio o Esafluorina® (Prevor, Nesles-la-Vallée, Francia) . CaG è l’agente neutralizzante primario utilizzato ed è disponibile in una varietà di formulazioni (soluzione, gel o unguento) . Una soluzione CaG al 10% o 0.il 13% di benzalconio cloruro può essere utilizzato per l’immersione di parti del corpo (escluso il viso) o per l’ammollo delle compresse. In forma di gel, il gel CaG al 2,5% viene strofinato nella zona interessata per 15-30 minuti utilizzando guanti resistenti all’HFA. Il calcio è usato per legarsi agli ioni fluoruro liberi, formando sali insolubili. Una volta formato il sale CaF, il gel diventa bianco. Dovrebbe essere cancellato e ri-applicato più volte per mitigare il danno da ioni fluoruro . Esafluorina è una soluzione proprietaria sviluppata specificamente per HFA burns. Assorbe simultaneamente ioni acidi (H+) e ioni fluoruro (F-). Il suo potere chelante è circa 100 volte quello del CaG .
Il dolore è una scoperta importante – la mancanza di dolore è l’endpoint per il trattamento. Come tali, gli agenti analgesici devono essere usati con cautela . Generalmente paracetamolo e analgesici non steroidei sono ragionevoli. Durante il trattamento, gli elettroliti del paziente devono essere monitorati. Il team sanitario deve monitorare gli elettroliti del paziente e correggere iperkaliemia, ipocalcemia e ipomagnesiemia come clinicamente indicato.