il Mantenimento di ventilazione spontanea durante l’intervento–un articolo di recensione

Introduzione

la ventilazione Meccanica è necessaria durante molte procedure chirurgiche, tuttavia, un cambiamento di paradigma nella ventilazione ha avuto luogo negli ultimi decenni. Ci sono prove convincenti che il blocco neuromuscolare e la successiva ventilazione meccanica controllata che applica una pressione positiva intermittente, anche in pazienti con polmoni sani e non feriti, possono compromettere il sistema respiratorio, portando a complicanze polmonari postoperatorie (PPC), con conseguente esito clinico peggiore, tempo di ospedalizzazione prolungato e aumento dei costi delle cure ospedaliere. L’incidenza di PPCs è 5-10% dopo chirurgia non toracica, 22% in pazienti ad alto rischio, 4.8–54.6% dopo chirurgia toracica (con una mortalità correlata del 10-20%) e può essere 1-2% anche in interventi chirurgici minori, quindi i PPC sono le seconde complicanze gravi più comuni dopo eventi cardiovascolari nel periodo postoperatorio (1,2).

Basato su un’ampia ricerca, negli ultimi due decenni, una migliore comprensione della fisiopatologia delle lesioni ventilatore polmonare indotta (VILI) è stato ampiamente raggiunto e polmonare protettiva strategia ventilatoria (ventilazione polmonare protettiva, LPV), compreso l’uso di bassi volumi correnti , moderato o livelli ottimali di pressione positiva di fine espirazione (PEEP) e l’applicazione di regolare o mirati manovre di reclutamento alveolare (Braccia), è stato sviluppato (3-16). Inoltre, il monitoraggio avanzato della meccanica respiratoria, l’uso della conformità, della pressione di plateau, della pressione di guida o persino della pressione transpulmonare come parametri target, la riduzione dello sforzo e dello stress polmonare, il monitoraggio accurato dei parametri di scambio di gas e l’emodinamica sono diventati strumenti obbligatori per ottimizzare le impostazioni ventilatorie e prevenire VILI (17). Nel complesso questi risultati di recenti studi nel campo della ventilazione protettiva sono stati molto promettenti e convincenti, e il ruolo di questa strategia ha acquisito crescente importanza durante l’anestesia generale nella cura anestetica di routine.

Riconoscere il ruolo del blocco neuromuscolare durante l’anestesia generale e persino l’importanza di evitare il blocco neuromuscolare residuo nel primo periodo postoperatorio per quanto riguarda la compromissione respiratoria postoperatoria sono diventati un’altra direzione di ricerca più recente. I risultati di un recente studio osservazionale prospettico multicentrico hanno indicato che l’uso di agenti bloccanti neuromuscolari (NMBA) durante l’anestesia generale è associato ad un aumentato rischio di PPC. Inoltre, né il monitoraggio della trasmissione neuromuscolare durante l’anestesia, né l’uso di agenti di inversione potrebbero ridurre questo rischio. I ricercatori dello studio popolare hanno raccomandato agli anestesisti di bilanciare i potenziali benefici del blocco neuromuscolare rispetto al rischio di PPC e hanno suggerito la superiorità dell’uso di dispositivi sopraglottici e il mantenimento della respirazione spontanea rispetto all’uso del blocco neuromuscolare, dell’intubazione endotracheale e della successiva ventilazione meccanica controllata durante procedure chirurgiche minori (18). Questi risultati richiamano l’attenzione sul fatto che il mantenimento della respirazione spontanea durante l’anestesia generale potrebbe essere una delle opzioni per un ulteriore miglioramento. Inoltre, questa tecnica può essere utile per interventi chirurgici ad aumentato rischio di PPC, come gli interventi chirurgici toracici. Esiste una crescente evidenza basata sull’esperienza sugli effetti vantaggiosi sulla respirazione dell’anestesia non intubata nella chirurgia toracica toracoscopica e aperta sotto ventilazione spontanea (19-25). Tuttavia, si dovrebbe notare che il blocco neuromuscolare e la ventilazione controllata potrebbero essere raccomandati durante alcune procedure per soddisfare le esigenze chirurgiche.

Principi di base della respirazione

La respirazione fisiologica è il risultato di una complessa e precisa interazione tra la parete toracica e i polmoni. Contributo dei muscoli respiratori, componenti elastiche della parete toracica e dei polmoni svolgono un ruolo centrale nella generazione di un gradiente di pressione attraverso il sistema respiratorio (tra la bocca e la superficie esterna della parete toracica), con conseguente flusso d’aria durante le vie aeree per consentire all’aria di entrare nello spazio alveolare dove avviene lo scambio di gas. Durante la ventilazione meccanica, specialmente nelle impostazioni intraoperatorie, a causa dell’uso di anestetici e analgesici o anche NMBAS, l’azionamento respiratorio e l’attività della muscolatura possono essere significativamente ridotti o nella maggior parte dei casi completamente estinti. In questo caso il ventilatore deve generare una pressione positiva per creare il flusso d’aria. Semplificata, la ventilazione si verifica quando si verifica una differenza di pressione attraverso il sistema respiratorio, indipendentemente dalla sua origine. Questa differenza di pressione (gradiente) è determinata dalla seguente equazione universale:

Pao + Pmus = PEEP + (××V) + (Rrs × Flow)

In questa equazione Pao rappresenta la pressione all’apertura delle vie aeree e Pmus è la pressione generata dai muscoli respiratori. PEEP è la pressione end-espiratoria positiva, XT è l’elastanza e Rrs è la resistenza del sistema respiratorio, V sta per volume di marea e Flow indica il flusso d’aria (26).

È evidente che questi parametri principali—gradiente di pressione, elastanza (o l’inverso dell’elastanza, cioè conformità), volume, resistenza e flusso—determinano la ventilazione, ne consegue che dovrebbero essere monitorati attentamente e continuamente durante la ventilazione meccanica (27-29).

fisiologia Respiratoria durante la respirazione spontanea

Durante fisiologico (senza assistenza) spontanea ispirazione movimento della parete toracica e un aumento nella cavità toracica e del polmone volumi a causa della contrazione attiva dei muscoli respiratori diminuire il già negativo pleurico ulteriormente la pressione e generare un gradiente di pressione definito pressione transpolmonare (PL), con il risultato di una “fisiologica pressione negativa” ventilazione. È noto che la distribuzione regionale della ventilazione è eterogenea a causa delle proprietà elastiche dei polmoni e del gradiente verticale della pressione pleurica (e transpulmonare) (30).

Ci sono 2 gruppi di muscoli della parete toracica: quelli coinvolti nell’inalazione e quelli responsabili dell’espirazione forzata. Il muscolo principale è il diaframma a forma di cupola la cui contrazione aumenta la dimensione verticale del torace spingendo verso il basso il contenuto addominale, o la dimensione antero-posteriore da una trazione verso l’esterno delle costole. La contrazione degli intercostali esterni eleva la parte laterale delle costole con conseguente aumento del diametro trasversale del torace. Questa escursione del diaframma non è omogenea, così come la ventilazione e la perfusione. Le ricerche che utilizzano l’imaging fluoroscopico hanno dimostrato che il diaframma può essere diviso in tre segmenti funzionalmente: superiore (non dipendente, piastra tendinea anteriore), centrale e dorsale (dipendente, posteriore). Durante la respirazione spontanea (SB) la parte posteriore si muove più della compressione alveolare anteriore, impedendo la mancata corrispondenza ventilazione/perfusione (V/Q) e con conseguente miglioramento della ventilazione delle regioni dipendenti dei polmoni. Questi vantaggi rimangono anche in posizione supina (31,32).

Durante l’espirazione avviene un processo opposto: il diaframma e gli intercostali esterni si rilassano e, a causa degli elementi elastici dei polmoni, il rinculo naturale dei polmoni diminuisce lo spazio toracico, spremendo l’aria dai polmoni. Questo rinculo elastico è sufficiente durante la respirazione normale, quindi l’espirazione è un processo passivo. Tuttavia, durante l’espirazione forzata vengono reclutati diversi altri muscoli (retto addominale e muscoli intercostali interni) per aumentare la potenza e l’efficacia dell’espirazione.

Inoltre, non bisogna dimenticare che i modelli respiratori, la frequenza respiratoria e l’ampiezza sono variabili durante la ventilazione spontanea per raggiungere i requisiti metabolici.

I vantaggi di SB durante la ventilazione meccanica sono riassunti nella tabella 1.

Tabella 1 Vantaggi della respirazione spontanea durante la ventilazione meccanica
tabella Completa

va detto che ci sono anche diversi svantaggi di SB durante la ventilazione meccanica. Gli svantaggi includono la possibilità di sforzi inspiratori incontrollati che possono peggiorare la lesione polmonare a causa di volutrauma o barotrauma; maggiore eterogeneità della ventilazione che porta a “pendelluft occulto” (PL localmente elevato nonostante un valore medio sicuro); atelectrauma dorsale regionale a causa dell’apertura e della chiusura ciclica delle piccole vie aeree (33,34); asincronia paziente-ventilatore con conseguente sofferenza del paziente; aumento del gradiente di pressione alveolo-capillare che porta ad edema interstiziale; emodinamica compromessa; difficoltà nella misurazione fattibile dei parametri meccanici respiratori (ad esempio, pressione di guida); impossibilità di utilizzare NMBA che possono rendere difficile l’intubazione endotracheale e Depressione respiratoria effetto dei principali analgesici può essere anche un problema che ha bisogno di attenzione.

Cambiamenti di fisiologia respiratoria durante la ventilazione a pressione positiva

Le modalità di ventilazione a pressione positiva possono essere suddivise in due gruppi: ventilazione spontanea assistita invasiva o non invasiva e ventilazione controllata . È comune a entrambe le modalità che una pressione di ispirazione positiva viene generata da un ventilatore, ma durante la ventilazione spontanea assistita il lavoro di respirazione è condiviso dai muscoli respiratori e dal ventilatore, mentre durante le modalità controllate i muscoli rimangono passivi e tutto il lavoro respiratorio viene eseguito dalla macchina. Durante la ventilazione spontanea assistita la pressione alveolare (Palv) diminuisce al di sotto del PEEP solo per una parte del tempo inspiratorio, mentre Pao e Pmus sono positivi. Nella ventilazione controllata Pao e Palv sono sempre positivi, mentre Pmu = 0 cmH2O (26).

Al di là di queste grandi differenze rispetto alla respirazione fisiologica, cioè i ventilatori meccanici pressurizzano il sistema respiratorio e una ridistribuzione eterogenea di PL si verifica durante la ventilazione a pressione positiva (30). Questa ridistribuzione eterogenea di PL in combinazione con impostazioni ventilatorie inappropriate potrebbe essere responsabile sia di lesioni meccaniche (barotrauma, volutrauma) che biologiche dei polmoni (danno della matrice extracellulare dovuto all’apertura e chiusura ciclica delle piccole vie aeree e aumento della risposta infiammatoria) che portano a VILI e PPCs.

D’altra parte, una tipica ridistribuzione della ventilazione si verifica durante la ventilazione a pressione positiva, specialmente quando viene introdotto anche il blocco neuromuscolare. Durante la ventilazione obbligatoria controllata (CMV), l’estensione principale della ventilazione viene spostata nelle regioni anteriori non dipendenti e meno perfuse del polmone, portando a disallineamento V/Q e atelettasia di estensione nelle regioni polmonari dipendenti (31). Queste differenze osservate si basano sull’escursione alterata del diaframma. Il movimento della parte posteriore e dipendente del diaframma è diminuito in modo significativo, ma piuttosto nella parte anteriore e non dipendente durante la ventilazione controllata anche quando sono stati applicati bassi volumi di marea (35-37). Queste differenze potrebbero essere solo più o meno equalizzate quando i volumi di marea sono stati aumentati, ma rimangono anche indipendentemente dal fatto che vengano utilizzate le modalità PCV o PSV, tuttavia alcuni autori hanno suggerito la superiorità del PSV su CMV o SB (32,35,37-39). Inoltre, quando vengono utilizzati NMBA, la ridistribuzione dell’escursione diaframmatica e le concomitanti menomazioni ventilatorie diventano molto più sorprendenti.

Mantenere la respirazione spontanea durante la chirurgia toracica: LENDINI, un nuovo approccio

La chirurgia toracica è considerata ad alto rischio per i PPC. Questo rischio ha una duplice origine: diversi fattori di rischio correlati alla chirurgia e fattori di rischio correlati al paziente sono in background. I pazienti in programma per la chirurgia toracica hanno comunemente lunga storia medica di malattia polmonare, la maggior parte di loro sono il fumo e hanno alterato la meccanica respiratoria e lo scambio di gas. Altra percentuale di pazienti ha una morbilità polmonare o intratoracica acuta (ad esempio, ascesso polmonare, empiema toracico, ecc.). In una parola: la chirurgia toracica è un intervento ad alto rischio in un paziente ad alto rischio, che rappresenta una sfida per l’anestesista.

La modalità ventilatoria gold standard per la chirurgia toracica è stata considerata invasiva mechanical one Lung ventilation (OLV) per decenni. L’OLV in anestesia generale è stato richiesto nella maggior parte delle procedure toraciche aperte, specialmente nella chirurgia toracoscopica videoassistita (VATS). OLV può essere ottenuto utilizzando un tubo endotracheale a doppio lume o alcuni tipi di bloccanti bronchiali. L’uso di questi dispositivi per le vie aeree fornisce condizioni adeguate per l’isolamento del polmone destro o sinistro e anche per la chirurgia. Inoltre, OLV aveva alcune motivazioni fisiopatologiche: la compromissione dello scambio gassoso (ipossia progressiva, ipercapnia e vasocostrizione polmonare ipossica) dovuta al polmone collassato operato durante lo pneumotorace chirurgico con SB mantenuto era ben nota ed era considerata intollerabile (40,41).

Negli ultimi decenni, l’uso diffuso di tecniche combinate regionali (blocchi epidurali, locali e piani) e di anestesia generale insieme allo sviluppo tecnico di attrezzature ventilatorie, e anche il miglioramento della chirurgia toracica invasiva minima hanno permesso di eseguire chirurgia toracica su pazienti svegli o solo minimamente (coscienti) sedati in SB (41). Inoltre, grazie a ricerche approfondite, oggi lo pneumotorace chirurgico può essere considerato una tecnica sicura che consente il mantenimento di SB durante le procedure di chirurgia toracica. La tecnica è denominata chirurgia toracoscopica non intubata (LENDINI) o TINI non intubati (NIVATS), mentre TINI eseguiti in anestesia generale è comunemente chiamato GAVATS in letteratura. Le LENDINI possono essere eseguite con o senza l’inserimento delle vie aeree della maschera laringea.

LENDINI consente il mantenimento di SB durante tutta la procedura chirurgica offrendo diversi vantaggi (tra cui la prevenzione di baro-, volu e atelectrauma, ridistribuzione ventrale della ventilazione e attenuazione della risposta infiammatoria) rispetto alla ventilazione meccanica a pressione positiva intermittente (IPPV) (42). Per quanto riguarda la popolazione di pazienti comune in programma per la chirurgia toracica, SB può proteggere contro gli effetti nocivi di IPPV pure, così il rischio di VILI e di conseguenza lo sviluppo di PPCs può essere ridotto con conseguente miglioramento del risultato, più breve degenza in ospedale e costi di assistenza sanitaria ridotti. Sia tecniche chirurgiche o anestetiche di LENDINI / NIVATS è ben descritto, ma ci sono alcuni capisaldi da menzionare. In primo luogo, è essenziale un’adeguata anestesia regionale (epidurale toracica, nervo intercostale o blocco paravertebrale) integrata con o senza blocco del piano serrato e viene suggerita l’infiltrazione del nervo vagale con anestetici locali—per la prevenzione della tosse e della bradiaritmia durante la procedura. Secondo alcuni autori l’anestesia epidurale toracica da T1 a T8 da sola può essere sufficiente nella maggior parte dei casi (42-45). Una volta che viene eseguito il pneumotorace chirurgico e il polmone non dipendente è collassato, il paziente può diventare dispneico o tachipneico, possono verificarsi segni di distress respiratorio e panico, quindi la maggior parte dei casi di LENDINI viene eseguita sotto sedazione. L’opzione più popolare è la sedazione di propofol dall’infusione target-controllata (TCI) guidata dalla profondità del monitoraggio dell’anestesia ha raggiunto il livello di sedazione chirurgica (42). In tutti i casi, può essere utilizzata anche una titolazione incrementale degli analgesici oppioidi. Tutti gli autori nel campo delle LENDINI concordano sul fatto che l’ipossia moderata e l’ipercapnia con conseguente acidosi respiratoria lieve e non significativa sono comuni durante la chirurgia toracica sveglia non intubata. Queste modifiche si risolvono entro alcuni minuti o ore dopo il successo dell’operazione (19,22,23,24,42). Anche il recupero postoperatorio è veloce: i pazienti sono autorizzati a bere liquidi chiari 1 ora dopo l’operazione, gli esercizi di respirazione e la mobilitazione possono essere avviati il prima possibile, praticamente già nell’unità di cura post-anestesia (42). Ulteriori vantaggi delle LENDINI rispetto ai GAVAT convenzionali sono la diminuzione della comparsa di nausea e vomito postoperatori (PONV), l’assistenza infermieristica meno frequentemente richiesta e la ridotta durata del soggiorno in ospedale (19). Lo svantaggio principale è che in caso di deterioramento intraoperatorio, l’intubazione endotracheale e la conversione in OLV convenzionale possono essere difficili. Inoltre, le LENDINI richiedono pratica, abilità e un’eccellente cooperazione interdisciplinare tra l’anestesista e il chirurgo.

Conclusioni

Nonostante i risultati promettenti e convincenti dei recenti studi clinici, la ventilazione protettiva polmonare è rimasta un “tema caldo” tra i ricercatori nel campo dell’anestesia e della terapia intensiva. Nonostante la fisiopatologia ben valutata di VILI e gli sforzi sono stati fatti negli ultimi decenni per eliminare questi fattori fisiopatologici, l’incidenza di PPC non ha potuto essere ridotta in modo significativo. Né la ventilazione a basso volume di marea, né l’uso di livelli moderati di PEEP e l’uso regolare delle armi da solo o in combinazione potrebbero aver risolto questo problema sanitario mondiale: il concetto di LPV sembra essere una ricerca del “Santo Graal”. La ragione di ciò potrebbe essere che il supporto ventilatorio meccanico che applica una pressione positiva intermittente, indipendentemente dalla modalità di ventilazione (modalità controllata, assistita o intelligente a doppio controllo), non è a dir poco fisiologico.

L’individualizzazione delle impostazioni ventilatorie e il mantenimento della respirazione spontanea fisiologica durante la ventilazione meccanica possono fornire l’opportunità di ulteriori miglioramenti.

Riconoscimenti

Nessuno.

Nota a piè di pagina

Conflitti di interesse: Gli autori non hanno conflitti di interesse da dichiarare.

Dichiarazione etica: Gli autori sono responsabili per tutti gli aspetti del lavoro nel garantire che le domande relative all’accuratezza o all’integrità di qualsiasi parte del lavoro siano adeguatamente investigate e risolte.

1. Jing R, He S, Dai H, et al. Incidenza e fattori di rischio di complicanze polmonari postoperatorie dopo chirurgia toracica per carcinoma polmonare non a piccole cellule precoce. Int J Clin Exp Med 2018;11:285-94.
2. Kelkar KV. Complicazioni polmonari postoperatorie dopo chirurgia non cardiotoracica. Indiano J Anaesth 2015;59:599-605.
3. Slutsky AS, Ranieri VM. Danno polmonare indotto dal ventilatore. N Engl J Med 2013;369: 2126-36.
4. Ricard JD, Dreyfuss D, Saumon G. Lesione polmonare indotta da ventilatore. Eur Respir J Suppl 2003; 42: 2s-9s.
5. Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, et al. Uno studio di ventilazione intraoperatoria a basso volume di marea in chirurgia addominale. N Engl J Med 2013;369: 428-37.
6. Hemmes SN, Gama De Abreu M, Pelosi P, et al. Pressione alta o bassa positiva di fine espirazione durante anestesia generale per chirurgia addominale aperta (studio PROVHILO): uno studio multicentrico randomizzato controllato. Lancet 2014; 384: 495-503.
7. Sutherasan Y, Vargas M, Pelosi P. Ventilazione meccanica protettiva nel polmone non ferito: revisione e meta-analisi. Critical Care 2014;18: 211.
8. Futier E, Constantin JM, Pelosi P, et al. La manovra di reclutamento intraoperatorio inverte gli effetti respiratori indotti da pneumoperitoneo dannosi nel peso sano e nei pazienti obesi sottoposti a laparoscopia. Anestesiologia 2010;113:1310-19.
9. Whalen FX, Gajic O, Thompson GB, et al. Gli effetti della manovra di reclutamento alveolare e della pressione positiva End-espiratoria sull’ossigenazione arteriosa durante la chirurgia bariatrica laparoscopica. Anesth Analg 2006;102:298-305.
10. Mols G, Priebe HJ, Guttmann J. Reclutamento alveolare nella lesione polmonare acuta. Br J Anaesth 2006; 96: 156-66.
11. Talley HC, Bentz N, Georgievski J, et al. Conoscenza dei fornitori di anestesia e uso delle manovre di reclutamento alveolare. J Anesth Clin Res 2012;3:325.
12. Chacko J, Rani U. Manovre di reclutamento alveolare nella lesione polmonare acuta / sindrome da distress respiratorio acuto. Indiano J Crit Cura Med 2009;13:1-6.
13. Siobal MS, Ong H, Valdes J, et al. Calcolo dello spazio morto fisiologico: Confronto tra la capnografia volumetrica del ventilatore e le misurazioni mediante analizzatore metabolico e monitor volumetrico di CO2. Cura Respir 2013;58:1143-51.
14. El-Baradey GF, El-Shamaa NS. Compliance versus dead space per la determinazione ottimale della pressione espiratoria finale positiva nella sindrome da distress respiratorio acuto. Indiano J Crit Cura Med 2014;18:508-12.
15. Pelosi P, Gama De Abreu M, Rocco PRM. Strategie nuove e convenzionali per il reclutamento polmonare nella sindrome da distress respiratorio acuto. Critical Care 2010;14: 210.
16. Vargas M, Sutherasan Y, Gregoretti C, et al. Ruolo PEEP in Terapia intensiva e Sala Operatoria: dalla Fisiopatologia alla Pratica Clinica. Rivista scientifica mondiale 2014;2014: 852356.
17. Pelosi P, Ball L. Meccanica respiratoria in pazienti ventilati meccanicamente: dalla fisiologia alla pratica clinica al capezzale. Ann Transl Med 2018;6: 375.
18. Kirmeier E, Eriksson LI, Lewald H, et al. Complicanze polmonari post-anestesia dopo l’uso di miorilassanti (POPULAR): uno studio osservazionale prospettico multicentrico. Lancet Respir Med 2019;7:129-40.
19. Pompeo E, Mineo D, Rogliani P, et al. Fattibilità e risultati della resezione toracoscopica sveglia di noduli polmonari solitari. Ann Thorac Surg 2004;78: 1761-8.
20. Mineo TC, Tacconi F. Chirurgia toracica non intubata: un ruolo da protagonista o solo una passeggiata in parte? Chin J Cancer Res 2014;26:507-10.
21. Mineo TC, Tacconi F. Da “Awake” a “Monitored Anesthesia Care” Chirurgia toracica: un’evoluzione di 15 anni. Cancro toracico 2014;5:1-13.
22. Chen KC, Cheng YJ, Hung MH, et al. Resezione polmonare toracoscopica non diagnosticata: un’esperienza di 3 anni con 285 casi in una singola istituzione. J Thorac Dis 2012; 4: 347-51.
23. Wu CY, Chen JS, Lin YS, et al. Fattibilità e sicurezza della lobectomia toracoscopica non intubata per pazienti affetti da cancro polmonare geriatrico. Ann Thorac Surg 2013;95:405-11. per maggiori informazioni: Chirurgia toracoscopica non intubata: stato dell’arte e direzioni future. J Thorac Dis 2014; 6: 2-9.
24. Tacconi F, Pompeo E. Chirurgia toracica video-assistita non intubata: dove stanno le prove? J Thorac Dis 2016; 8: S364-75.
25. Mauri T, Cambiaghi B, Spinelli E, et al. Respirazione spontanea: un’arma a doppio taglio da maneggiare con cura. Ann Transl Med 2017;5: 292.
26. Hess DR. Meccanica respiratoria in pazienti ventilati meccanicamente. Cura Respir 2014;59:1773-94.
27. Grinnan DC, Truwit JD. Rassegna clinica: meccanica respiratoria nella ventilazione spontanea e assistita. Cura critica. 2005;9:472-84.
28. Palla L, Costantino F, Fiorito M, et al. Meccanica respiratoria in anestesia generale. Ann Transl Med 2018;6: 379.
29. Silva PL, Gamma de Abreu M. Distribuzione regionale della pressione transpulmonare. Ann Transl Med 2018;6: 385.
30. Neumann P, Wrigge H, Zinserling J, et al. La respirazione spontanea influisce sulla ventilazione spaziale e sulla distribuzione della perfusione durante il supporto ventilatorio meccanico. Crit Cura Med 2005;33:1090-5.
31. Kleinman BS, Frey K, VanDrunen M, et al. Movimento del diaframma in pazienti con malattia polmonare ostruttiva cronica mentre respira spontaneamente contro durante la respirazione a pressione positiva dopo anestesia e blocco neuromuscolare. Anestesiologia 2002; 97: 298-305.
32. Yoshida T, Torsani V, Gomes S, et al. Lo sforzo spontaneo causa pendelluft occulto durante la ventilazione meccanica. Am J Respir Crit Cura Med 2013;188:1420-7.
33. Yoshida T, Uchiyama A, Fujino Y. Il ruolo dello sforzo spontaneo durante la ventilazione meccanica: polmone normale contro polmone ferito. J Terapia intensiva 2015;3:18.
34. Bosek V, Roy L, Smith RA. Il supporto della pressione migliora l’efficienza della respirazione spontanea durante l’anestesia per inalazione. J Clin Anesth 1996; 8: 9-12.
35. Putensen C, Muders T, Varelmann D, et al. L’impatto della respirazione spontanea durante la ventilazione meccanica. Curr Opin Crit Cura 2006;12: 13-8.
36. Capdevila X, Jung B, Bernard N, et al. Effetti della modalità di ventilazione di supporto alla pressione sul tempo di emergenza e sulla funzione ventilatoria intra-operativa: uno studio controllato randomizzato. PLoS Uno 2014; 9: e115139.
37. Brimacombe J, Keller C, Hörmann C. Ventilazione di supporto di pressione contro pressione positiva continua delle vie aeree con la maschera laringea airway: uno studio crossover randomizzato di pazienti adulti anestetizzati. Anestesiologia 2000;92: 1621-3.
38. Keller C, Sparr HJ, Luger TJ, et al. Risultati del paziente con pressione positiva rispetto alla ventilazione spontanea negli adulti non paralizzati con la maschera laringea. Can J Anaesth 1998;45: 564-7.
39. Karzai W, Schwarzkopf K. Ipossiemia durante la ventilazione a un polmone. Previsione, prevenzione e trattamento. Anestesiologia 2009;110: 1402-11.
40. David P, Pompeo E, Fabbi E. Pneumotorace chirurgico sotto ventilazione spontanea-effetto sull’ossigenazione e sulla ventilazione. Ann Transl Med 2015;3:106.
41. Szabó Z, Tanczos T, Lebak G, et al. Tecnica anestetica non intubata in bilobectomia aperta in un paziente con funzionalità polmonare gravemente compromessa. J Thorac Dis 2018;10:E275-80.
42. Kiss G, Castillo M. Anestesia non intubata in chirurgia toracica-problemi tecnici. Ann Transl Med 2015;3:109.
43. Chen KC, Cheng YJ, Hung MH, et al. Chirurgia toracoscopica non intubata con anestesia regionale e blocco vagale e sedazione mirata. J Thorac Dis 2014; 6: 31-6.
44. Kao MC, Lan CH, Huang CJ. Anestesia per la chirurgia toracica video-assistita sveglia. Acta Anestesiol Taiwan 2012;50:126-30.