Oscar Mitchell,1 David M Feldman,1,2 Marla Diakow,1 Samuele H Sigal3
1Department of Medicine, 2Division di Gastroenterologia e Malattie del Fegato, New York University School of Medicine, Langone Medical Center, New York, 3Division di Gastroenterologia e Malattie del Fegato, Dipartimento di Medicina, Montefiore Medical Center, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, NY, USA
Astratto: La trombocitopenia è l’anomalia ematologica più comune riscontrata nei pazienti con malattia epatica cronica (CLD). Oltre ad essere un indicatore di malattia avanzata e prognosi infausta, spesso impedisce interventi cruciali. Storicamente, la trombocitopenia è stata attribuita all’ipersplenismo, che è l’aumento del raggruppamento delle piastrine in una milza ingrossata dalla splenomegalia congestizia secondaria all’ipertensione portale. Negli ultimi dieci anni, tuttavia, ci sono stati progressi significativi nella comprensione della trombopoiesi, che a sua volta ha portato a una migliore comprensione della trombocitopenia nella cirrosi. Molteplici fattori contribuiscono allo sviluppo della trombocitopenia e questi possono essere suddivisi in quelli che causano diminuzione della produzione, sequestro splenico e aumento della distruzione. I livelli depressi di trombopoietina nel CLD, insieme alla soppressione diretta del midollo osseo, determinano una riduzione della produzione piastrinica. La trombopoietina regola sia la produzione che la maturazione piastrinica ed è compromessa nella CLD. La soppressione del midollo osseo può essere causata da virus, alcol, sovraccarico di ferro e farmaci. Il sequestro splenico deriva dall’ipersplenismo. L’aumento del tasso di distruzione piastrinica nella cirrosi si verifica anche attraverso una serie di percorsi: aumento dello stress da taglio, aumento della fibrinolisi, traslocazione batterica e infezione provocano un aumento del tasso di aggregazione piastrinica, mentre la malattia autoimmune e i titoli aumentati dell’immunoglobulina antipiastrinica provocano la distruzione immunologica delle piastrine. Una comprensione approfondita della complessa fisiopatologia della trombocitopenia di CLD è fondamentale quando si considerano le strategie di trattamento. Questa recensione delinea i recenti progressi nella nostra comprensione della trombocitopenia nella cirrosi e CLD.
Parole chiave: cirrosi, trombocitopenia, trombopoietina