La Società di Medicina Critica di Cura e World Federation of Pediatric Intensive e Critica di Cura Società ha pubblicato la seconda edizione delle Linee guida per l’Acuta di Gestione di un Grave trauma cranico per Neonati, Bambini e Adolescenti nel 2012 (l’ultima edizione di data), basato su una revisione della pediatric ferita traumatica del cervello (TBI) la letteratura. Una breve sinossi delle linee guida è discusso di seguito, ma il lettore è invitato a leggere le linee guida reali per i dettagli completi.
L’intervento iniziale per i pazienti con TBI si concentra sulla rilevazione della lesione primaria e sulla prevenzione o sul trattamento della lesione cerebrale secondaria. Le seguenti condizioni curabili possono esacerbare la lesione cerebrale secondaria:
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Ipossiemia
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Ipotensione
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un aumento della pressione intracranica (ICP) che portano a ipertensione intracranica (ICH)
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Hypercarbia o hypocarbia
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Iperglicemia o ipoglicemia
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equilibrio elettrolitico anomalie
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Ingrandimento ematomi
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Coagulopatia
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Sequestri
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Ipertermia
Primaria interventi chirurgici
il Trattamento del trauma cranico grave (punteggio Glasgow coma scale, 3-8) segue le attuali linee guida per il supporto vitale del trauma. La stabilizzazione inizia con l’applicazione degli elementi di base della rianimazione: assicurare le vie aeree, ottenere un’adeguata ossigenazione e ventilazione ed evitare o trattare rapidamente l’ipotensione.
La gestione precoce delle vie aeree comporta la fornitura di una corretta posizione delle vie aeree, la clearance dei detriti mantenendo le precauzioni della colonna cervicale e l’intubazione orotracheale. Ipercarbia e ipossia devono essere evitati, perché sono entrambi potenti vasodilatatori cerebrali che provocano un aumento del flusso sanguigno cerebrale e del volume e, potenzialmente, un aumento di ICP e ICH. L’intubazione orotracheale consente non solo la protezione delle vie aeree nei pazienti che sono gravemente ottunded, ma anche per un migliore controllo di ossigenazione e ventilazione.
In una prima rianimazione periodo, gli sforzi dovrebbero essere fatti per mantenere eucapnia alla fascia bassa del normale intervallo di riferimento (pressione parziale di anidride carbonica del 35-39 mm Hg) e prevenire l’ipossia (pressione parziale di ossigeno <60-65 mm Hg) per prevenire o limitare la lesione cerebrale secondario. L’intubazione nasotracheale deve essere evitata a causa del rischio di lesioni della colonna cervicale e lesioni intracraniche dirette, specialmente nei pazienti con fratture del cranio basilare.
Devono essere date particolari considerazioni neuroprotettive alla scelta dei farmaci utilizzati per facilitare l’intubazione endotracheale. Queste considerazioni sono come segue:
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Evitare di elevata ICP
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Ridurre al minimo il tasso di metabolismo cerebrale del consumo di ossigeno
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Evitare l’ipotensione
Comuni farmaci utilizzati nella intubazione dei pazienti con trauma cranico includono midazolam, fentanil, etomidate, e/o lidocaina, insieme con il blocco neuromuscolare. Potenziali effetti collaterali specifici di questi farmaci includono (ma non sono limitati a) ipotensione, rigidità della parete toracica, soppressione surrenale e mioclono.
Altri farmaci usati per facilitare l’intubazione includono propofol e ketamina. Propofol aumenta la profondità della sedazione in modo dose-dipendente. Propofol riduce ICP e diminuisce il tasso metabolico del consumo di ossigeno cerebrale, ma questo agente non è raccomandato nei pazienti con traumi emodinamicamente compromessi in quanto può causare ipotensione attraverso depressione miocardica e vasodilatazione. Inoltre, non deve essere usato per sedazione prolungata nei bambini con TBI a causa del rischio di sindrome da infusione di propofol, che consiste in insufficienza cardiaca, rabdomiolisi, grave acidosi metabolica e insufficienza renale.
Si pensa che la ketamina abbia il potenziale per elevare l’ICP. Tuttavia, uno studio clinico prospettico, controllato, sulla somministrazione di ketamina in bambini intubati e ventilati meccanicamente con ICP elevato da TBI grave ha rivelato che la ketamina ha effettivamente ridotto l’ICP e impedito l’innalzamento dell’ICP durante interventi potenzialmente angoscianti, senza abbassare la pressione sanguigna e la pressione di perfusione cerebrale (CPP). Tuttavia, questi pazienti erano già in infusione continua di farmaci sedativi per via endovenosa (IV) e alcuni pazienti hanno ricevuto una terapia iperosmolare o craniectomia decompressiva prima della somministrazione di ketamina. Sebbene siano necessari ulteriori studi per valutare l’effetto isolato della ketamina sull’ICP, attualmente si ritiene che l’evidenza di un aumento dell’ICP dovuto alla ketamina sia debole. Una revisione sistematica ha suggerito che è improbabile che la ketamina elevi significativamente l’ICP.
In questi pazienti deve essere fatto ogni sforzo per evitare l ‘ipotensione, poiché è stato dimostrato che l’ ipotensione aumenta la morbilità e la mortalità. L’euvolemia deve essere mantenuta. TBI isolato raramente porta a grave ipotensione. Altre cause di ipotensione correlata al trauma includono, ma non sono limitate a:
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Intra-addominali lesioni
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tamponamento Pericardico
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Hemothorax
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Pneumotorace
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lesioni del midollo Spinale, causando shock spinale
sollevare la testa del letto per diminuire ostruzione venosa può aiutare a controllare ICP. Tradizionalmente, l’elevazione della testa a 30° nella posizione della linea mediana è raccomandata, ma la titolazione dell’elevazione della testa per raggiungere l’ICP più basso sarebbe ottimale. Ancora una volta, la cura del rachide cervicale deve sempre essere una considerazione quando si spostano pazienti con TBI.
L’ipertermia post-traumatica (temperatura corporea interna ≥38,0°-38,5°C) non è rara nei pazienti con TBI. La febbre aumenta i requisiti metabolici cerebrali e il consumo di ossigeno e può promuovere l’ICH. La febbre diminuisce anche la soglia convulsiva. Di conseguenza, dovrebbero essere fatti sforzi per evitare l’ipertermia. Il paziente deve anche essere valutato e trattato per altre eziologie di febbre, come infezione e atelettasia.
La sedazione e l’analgesia sono anche importanti aggiunte per ridurre al minimo gli aumenti di ICP. Stimoli dolorosi e stress aumentano le richieste metaboliche e aumentano la pressione sanguigna e ICP. Tuttavia, sedativi e analgesici devono essere selezionati con giudizio per prevenire effetti collaterali indesiderati, come l’ipotensione. Analgesici a breve durata d’azione e reversibili, come il fentanil, sono comunemente usati. Anche le benzodiazepine a breve durata d’azione, come il midazolam, sono comunemente utilizzate e hanno il vantaggio aggiunto di aumentare la soglia convulsiva.
La scansione della tomografia computerizzata della testa (CT) deve essere eseguita dopo la rianimazione iniziale in pazienti con TBI grave per stabilire una linea di base e valutare la lesione iniziale. I neurochirurghi valuteranno la potenziale necessità di un intervento chirurgico, come l’evacuazione di un ematoma che potrebbe portare a ICH ed ernia. A causa della potenziale evoluzione delle lesioni intracraniche, si deve considerare la ripetizione della scansione TC ogni volta che persistono deterioramento neurologico o aumento della ICP nonostante gli interventi medici.
Monitoraggio intracranico
Per i pazienti con TBI grave o un punteggio GCS di 8 o meno e sospetto ICH, viene posizionato un monitor ICP intraparenchimale o intraventricolare, con quest’ultimo vantaggioso per il drenaggio del liquido cerebrospinale (CSF) nel caso di ICH.
L’ipertensione intracranica è associata a scarso esito neurologico. Nell’unità di terapia intensiva, il monitoraggio continuo dell’ICP viene utilizzato prevalentemente per aiutare le terapie target a mantenere una CPP adeguata, che è uguale alla pressione arteriosa media (MAP) meno l’ICP o la pressione venosa centrale (CVP), a seconda di quale sia maggiore.
Sebbene non siano stati condotti studi randomizzati controllati per valutare l’uso del monitoraggio ICP in pazienti pediatrici con TBI grave, è ampiamente accettato come strumento essenziale nei principali centri pediatrici per guidare le terapie per il trattamento di TBI grave. La soglia esatta di ICP patologico o ICH per una data età non è stata stabilita, ma il consenso generale è che gli sforzi di trattamento dovrebbero, come minimo, tentare di mantenere ICP inferiore a 20 mm Hg.
L’ICP può essere misurato utilizzando uno dei seguenti metodi:
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Trasduttore estensimetro esterno
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Trasduttore pressione punta catetere
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Trasduttore fiberoptico punta catetere
I dispositivi estensimetri esterni misurano l’ICP tramite trasduzione attraverso il fluido-linee riempite. Il dispositivo esterno deve essere posizionato con riferimento alla testa per misurazioni accurate. Le complicazioni nella misurazione derivano più comunemente dall’ostruzione della linea.
I dispositivi di punta del catetere sono calibrati e quindi posizionati nel parenchima o sono accoppiati a un catetere ventricolare. Sono suscettibili alla deriva di misurazione dopo diversi giorni di utilizzo se non sostituiti. Tutti i dispositivi hanno potenziali complicazioni, come infezioni e sanguinamento.
Gli obiettivi del monitoraggio ICP ruotano attorno alla regolazione delle terapie per mantenere un CPP minimo superiore a 40 mm Hg e una soglia CPP di 40-50 mm Hg, con i neonati all’estremità inferiore e gli adolescenti all’estremità superiore di questo intervallo.
Sebbene i dati siano molto limitati, alcuni studi suggeriscono anche il monitoraggio della multimodalità, come l’uso del monitoraggio dell’ossigeno del tessuto cerebrale in pazienti pediatrici con TBI grave, perché è stata osservata ipossia del tessuto cerebrale, anche durante i periodi in cui l’ICP non è elevato. Ulteriori studi sono chiaramente giustificati per valutare se il trattamento dell’ipossia del tessuto cerebrale migliora l’esito.
Drenaggio del CSF
Gli scarichi ventricolari sono stati a lungo utilizzati per il drenaggio del CSF in pazienti con idrocefalo. Con l’avvento del monitoraggio ICP ventricolare, è stato comunemente utilizzato anche il drenaggio ventricolare per i pazienti con ICH. La rimozione del CSF riduce il volume intracranico totale, che può portare a una diminuzione della ICP e al miglioramento della CPP.
Blocco neuromuscolare
Se le manovre iniziali non hanno successo nel controllo dell’ICH, può essere preso in considerazione il blocco neuromuscolare. I benefici del blocco neuromuscolare includono quanto segue:
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Prevenzione di brividi, che diminuisce la domanda metabolica e il consumo di ossigeno
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Migliorato il drenaggio venoso cerebrale attraverso la riduzione della pressione intratoracica
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Facilità di ventilazione e ossigenazione dalla eliminazione del ventilatore-paziente asincronia
Preoccupazioni per quanto riguarda il blocco neuromuscolare includono, ma non sono limitati a, i seguenti:
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il Mascheramento dell’attività di sequestro
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polmonite Nosocomiale inefficaci, drenaggio polmonare
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Aumento di stress e ICP relative al inadeguata sedazione e analgesia
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Impossibilità di eseguire un esame clinico neurologico per il monitoraggio clinico del paziente corso
Iperosmolare terapia
soluzione salina Ipertonica ha dimostrato di essere una terapia efficace per ICH nei bambini con trauma cranico. La soluzione salina ipertonica, tipicamente salina al 3%, aumenta l’osmolalità sierica, causando lo spostamento dell’acqua dai compartimenti intracellulari allo spazio intravascolare, con conseguente diminuzione dell’edema cellulare. Ulteriori benefici teorici della soluzione salina ipertonica includono una migliore vasoregolazione, gittata cardiaca, modulazione immunitaria e espansione del volume plasmatico.
I pazienti pediatrici con TBI grave sembrano tollerare un elevato carico osmolare con l’uso di soluzione salina ipertonica, raggiungendo osmolalità sieriche intorno a 360 mOsm / L, sebbene alcuni di questi pazienti abbiano sviluppato insufficienza renale reversibile. Tuttavia, l’insufficienza renale reversibile è stata notata con l’uso di soluzione salina ipertonica quando l’osmolalità sierica si è avvicinata a 320 mOsm/L; pertanto, deve essere usata cautela. Dosi efficaci per uso acuto di soluzione salina al 3% per ICH vanno da 6,5 a 10 mL/kg; l’infusione continua di soluzione salina al 3% varia da 0,1 a 1 mL/kg/h somministrata su scala mobile. Deve essere utilizzata la dose minima necessaria per mantenere un ICP inferiore a 20 mm Hg. L’osmolalità del siero deve essere mantenuta a meno di 360 mOsm / L.
I rischi di somministrazione salina ipertonica includono, ma non sono limitati a, quanto segue:
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Ritorno ICH dopo la sospensione della terapia
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Centrale pontine myelinolysis con rapido aumento siero livelli di sodio
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Subaracnoidea emorragia a causa di un rapido restringimento del cervello e lo strappo di colmare le navi
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insufficienza Renale
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Dall’acidosi metabolica Hyperchloremic
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Hypervolemia
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Ipokaliemia
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infezione Polmonare, particolarmente in pazienti con GCS inferiore a 8
soluzione salina Ipertonica può avere un vantaggio rispetto al mannitolo nei pazienti ipovolemici. In tali situazioni, la soluzione salina ipertonica può aumentare il volume intravascolare e quindi aumentare la pressione sanguigna oltre a diminuire l’ICP. Tuttavia, il mannitolo lungamente è stato usato con successo per trattare ICH, particolarmente seguendo TBI in adulti. Il mannitolo è un agente osmolare con un inizio rapido di azione tramite due meccanismi distinti.
Gli effetti iniziali del mannitolo derivano da una riduzione della viscosità del sangue e da una diminuzione riflessa del diametro del vaso per mantenere il flusso sanguigno cerebrale attraverso l’autoregolazione. Questa diminuzione del diametro del vaso contribuisce a diminuire il volume totale del sangue cerebrale e ICP. Tale meccanismo d’azione è transitorio (della durata di circa 75 min) e richiede dosi ripetute per un effetto prolungato. Il mannitolo presenta il suo secondo meccanismo d’azione attraverso i suoi effetti osmotici. Anche se più lento nell’esordio, questo meccanismo dura fino a 6 ore.
Le insidie del mannitolo includono il potenziale di accumularsi nelle regioni del cervello ferito se la barriera emato-encefalica è danneggiata, con successivo spostamento osmotico inverso e peggioramento dell’ICP; questo rischio è stato riportato con infusioni continue. Di conseguenza, si raccomandano boli di mannitolo intermittenti. Inoltre, il mannitolo è stato associato ad insufficienza renale a livelli di osmolalità sierica superiori a 320 mOsm / L negli adulti. Tuttavia, la letteratura che supporta questa scoperta è limitata ed è stata pubblicata in un momento in cui la terapia di disidratazione era comune. Uno stato iperosmolare euvolemico è generalmente mirato con le cure attuali. Poiché il mannitolo è un potente diuretico, questo effetto è indesiderabile nei pazienti ipotensivi in cui il CPP è di conseguenza diminuito. L’ipovolemia dovrebbe essere evitata con la sostituzione del fluido giudiziosa.
Iperventilazione
L’iperventilazione ha il potenziale per ridurre l’ICH attraverso la vasocostrizione riflessa in presenza di ipocapnia. La vasocostrizione porta ad una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale, ad una diminuzione del volume del sangue cerebrale e ad una successiva diminuzione dell’ICP.
L’iperventilazione è uno dei metodi più veloci per ridurre l’ICP in un bambino con ernia imminente. Tuttavia, l’iperventilazione dovrebbe essere considerata solo come una misura temporanea per la riduzione dell’ICP. Nei casi di ICH refrattario nonostante tutti i trattamenti di cui sopra (sedazione, analgesia, elevazione della testa, drenaggio del liquido cerebrospinale, blocco neuromuscolare e terapia iperosmolare), l’iperventilazione lieve persistente (PaCO2 di 30-35 mm Hg) può essere utile nel ridurre l’ICP.
I potenziali pericoli associati all’iperventilazione sono legati alla vasocostrizione cerebrale e al successivo rischio di ischemia cerebrale. L’autoregolazione individuale del flusso sanguigno cerebrale rispetto all’ipocapnia varia ampiamente ed è difficile da prevedere. Eccessiva ipocapnia può portare a ischemia secondaria a insufficiente flusso sanguigno cerebrale. La conseguente alcalosi respiratoria sposta anche la curva di dissociazione dell’emoglobina-ossigenazione a sinistra, rendendo più difficile il rilascio di ossigeno ai tessuti. Di conseguenza, evitare l’iperventilazione grave profilattica a un PaCO2 inferiore a 30 mm Hg può essere considerato nelle prime 48 ore dopo l’infortunio.
Grave iperventilazione (PaCO2 < 30 mm Hg) può essere necessaria in emergenze come l’ernia imminente (ad esempio, un paziente con la triade di Cushing), ma non dovrebbe essere comunemente usato per una terapia prolungata a meno che non ci sia ICH refrattario. Se l’iperventilazione aggressiva viene utilizzata per un periodo prolungato, viene suggerito un neuromonitoraggio avanzato per l’ischemia cerebrale (ad esempio, flusso sanguigno cerebrale, monitoraggio dell’ossigeno del tessuto cerebrale, saturazione di ossigeno venoso giugulare, doppler transcranico, spettroscopia nel vicino infrarosso).
Barbiturici
La terapia con barbiturici ad alte dosi (ad esempio, con pentobarbital) viene utilizzata per ICH refrattario. Questa classe di farmaci sopprime il tasso metabolico cerebrale, migliora il flusso sanguigno regionale alle richieste metaboliche, diminuisce il volume del sangue cerebrale e inibisce l’eccitotossicità. Con il monitoraggio elettroencefalografico continuo (EEG), le infusioni di barbiturici possono essere titolate per ottenere la soppressione della raffica.
Si raccomanda la dose minima necessaria per controllare l’ICH refrattario, poiché i barbiturici possono causare depressione miocardica, diminuzione della resistenza vascolare sistemica e ipotensione. Inoltre, la capacità di eseguire l’esame neurologico viene persa quando i barbiturici vengono utilizzati per controllare l’ICP. La terapia prolungata del barbiturico può provocare la soppressione immunitaria, piombo alla sepsi ed al ileus con intolleranza alimentare successiva. Quando si somministra una terapia con barbiturici ad alte dosi, sono necessari un monitoraggio continuo della pressione arteriosa e un adeguato supporto cardiovascolare per mantenere un adeguato CPP.
il controllo della Temperatura
Sperimentalmente, ipertermia (temperatura corporea ≥38.0°-38.5°C ) ha dimostrato di aggravare le cellule neuronali danni, mentre terapeutico ipotermia (temperatura corporea <35°C) ha dimostrato di ridurre molti dei meccanismi associati con danno cerebrale secondario, come la diminuzione dell’infiammazione, eccitotossicità, e il metabolismo cerebrale. L’impatto dell’ipotermia sulla TBI è stato studiato in diversi studi clinici.
Nel 2005, uno studio clinico di fase II ha dimostrato che 48 ore di ipotermia moderata indotta (32°-34°C ) iniziata entro 6-24 ore dalla TBI acuta grave in pazienti pediatrici hanno ridotto l’ICP. Questi ricercatori hanno concluso che l’ipotermia indotta era sicura, sebbene fosse stata riportata una maggiore incidenza di aritmie (invertite con somministrazione di liquidi o rewarming) e un aumento dell’ICP di rimbalzo dopo il rewarming. In un altro studio pediatrico sulla TBI è stato osservato anche un aumento della ICP di rimbalzo dopo il rewarming.
Nel 2008, uno studio multicentrico internazionale su bambini con TBI grave randomizzato a ipotermia moderata indotta (32,5°C ) per 24 ore iniziato entro 8 ore dopo l’infortunio o alla normotermia (37°C ) ha rilevato una tendenza al peggioramento della morbilità e della mortalità nel gruppo di ipotermia.
Tasker e colleghi hanno valutato gli studi clinici di gestione dell’ipotermia sull’esito in TBI grave pediatrico usando meta-analisi convenzionali e bayesiane e hanno riferito che in sette studi randomizzati controllati (n = 472), non hanno trovato alcuna differenza nella mortalità (ipotermia vs. normotermia) con una stima aggregata di 1,42 (intervallo credibile , 0,77-2,61; P = 0,26). Tuttavia, la meta-analisi bayesiana ha mostrato che la possibilità di riduzione del rischio relativo di morte superiore al 20% con ipotermia rispetto alla normotermia è 1 su 3.
Lo studio Cool Kids che coinvolge uno studio multicentrico internazionale su bambini per determinare se l’ipotermia (32°-33°C ) iniziata prima e per una durata più lunga dopo l’infortunio, con un periodo di riscaldamento più lento, migliora l’esito neurologico dopo che la TBI è stata interrotta a causa dell’inutilità. Nelle linee guida rivedute, gli autori hanno suggerito che l’ipotermia moderata (32°-33°C ) che inizia entro 8 ore dopo una grave TBI per una durata fino a 48 ore dovrebbe essere considerata per ridurre l’ICH. Se l’ipotermia è indotta, il rewarming ad una velocità più veloce di 0.5°C/h dovrebbe essere evitato. Tuttavia, gli autori hanno dichiarato che ” le implicazioni di questo sviluppo (Cool Kids Trial) sulle raccomandazioni potrebbero dover essere considerate dal medico curante quando vengono pubblicati i dettagli dello studio.
Le potenziali complicanze associate all’ipotermia includono, ma non sono limitate a, aumento delle aritmie, anomalie elettrolitiche, rischio di sanguinamento e aumento della suscettibilità alle infezioni o alla sepsi.
Craniectomia decompressiva
Craniectomia decompressiva con duraplasty, lasciando fuori il lembo osseo, può essere presa in considerazione per i pazienti pediatrici con TBI che mostrano i primi segni di deterioramento neurologico o ernia, o stanno sviluppando refrattari alla gestione medica durante le prime fasi della loro lesione. Potenziali complicazioni da craniectomia decompressiva includono, ma non sono limitati a, emorragia e esacerbazione di edema cerebrale.
Profilassi antiseizure
È generalmente accettato che le crisi post-traumatiche debbano essere trattate in modo aggressivo, perché possono contribuire all’ipertermia e all’ICH. La somministrazione profilattica anticonvulsivante di fenitoina può essere un’opzione di trattamento per prevenire le crisi post-traumatiche precoci (che si verificano entro 1 settimana dopo la lesione) nei neonati e nei bambini piccoli con grave TBI.