Migliaia di apurinic / apyrimidinic (AP o abasic) siti formano in ogni cella, ogni giorno. Questa semplice lesione del DNA può avere profonde conseguenze sulla funzione cellulare, sulla stabilità del genoma e sulla malattia. Come potenti blocchi alle polimerasi, interferiscono con la lettura e la copia del genoma. Poiché non forniscono informazioni di codifica, sono potenti fonti di mutazione. A causa della loro chimica reattiva, sono intermedi nella formazione di lesioni che sono più difficili da riparare, comprese le rotture a doppio filamento, i collegamenti incrociati interstellari e i collegamenti incrociati delle proteine del DNA. Data la loro prevalenza e le conseguenze deleterie, le cellule hanno molteplici meccanismi di riparazione e tolleranza di queste lesioni. Mentre la riparazione di escissione di base dei siti abasici nel DNA a doppio filamento è stata studiata per decenni, il nuovo interesse per l’elaborazione del sito abasico è venuto da intuizioni più recenti su come vengono elaborati nel DNA a singolo filamento. In questa recensione, discutiamo la fonte dei siti abasici, le loro conseguenze biologiche, i meccanismi di tolleranza e come vengono riparati nel DNA a doppio e singolo filamento.