DISCUSSIONE
HT si verifica raramente dopo GD. Il nostro paziente ha presentato sintomi clinici e segni di tireotossicosi insieme a T4 leggermente sollevato, T3 e basso TSH con TSAb positivo e diffusamente aumentato l’assorbimento sulla scansione Tc99m, il tutto a favore di una diagnosi di GD. Tuttavia, c’erano alcune caratteristiche strane come l’età avanzata, l’assenza di segni oculari, gozzo nodulare, fermo leggermente tenero, parenchima ipoecogeno nell’ecografia (USG) e assorbimento irregolare in entrambi i poli inferiori sulla scansione Tc99m. FNAC della ghiandola tiroidea era indicativo di ut FNAC della ghiandola tiroidea suggerito HT. Così abbiamo adottato una politica di attesa e vigilanza, e messo il paziente su beta-bloccanti. Ripetere TFT, 3 mesi dopo ha mostrato tireotossicosi persistente e ripetere Tc99m scansioni rivelato un ingrossamento della ghiandola tiroidea con diffusamente aumentato assorbimento di radiocontrasto. L’assorbimento diffusamente aumentato sulla scansione Tc99m esclude l’hashitoxicosi, che per lo più si risolve entro 3 mesi. È stata stabilita una diagnosi di insorgenza combinata di GD ipertiroidea e HD e sono stati avviati farmaci anti-tiroidei. Ha risposto al farmaco anti-tiroideo carbimazolo.
Sutradhar et al. segnalato un caso di insorgenza combinata di ipertiroidismo GD e HD. Umar et al. segnalati quattro casi di HT in pazienti precedentemente diagnosticati con ipertiroidismo GD. In tre casi, HT si è verificato 7-25 anni dopo il trattamento GD; in uno, si è sviluppato in pochi mesi di trattamento GD. La diagnosi di HT era basata sulla manifestazione clinica, sull’anticorpo TPO e tireoglobulina positivo e sull’FNAC. Ohye et al. segnalati quattro casi di GD dopo HT doloroso. Tutte erano donne di mezza età, che avevano alti titoli di anticorpi anti-tiroide e tireotossicosi all’inizio di HT doloroso. Dopo 2-7 anni, hanno sviluppato GD con anticorpo positivo del recettore della tireotropina. Sono stati trattati con successo con farmaci antitiroidei o iodio radioattivo. Takasu et al. ha riportato sette pazienti con ipotiroidismo a causa della malattia di Hashimoto, che ha sviluppato GD ipertiroideo. Alcuni avevano transitori, alcuni ipertiroidismo persistente a causa di GD a seguito di ipotiroidismo a causa di HT.
HT e GD rappresentano i due principali tipi di malattie autoimmuni della tiroide. GD è causato a causa di iperplasia e iperfunzione della ghiandola tiroidea stimolando TSAb. Al contrario, HT è pensato per essere dovuto un anticorpo di stimolazione-bloccante del TSH (TSBAb) che blocca l’azione dell’ormone del TSH e successivamente porta il danno e l’atrofia alla ghiandola tiroidea. Alterazioni dello stato tiroideo correlate all’equilibrio tra le attività di TSAb e TSBAb. Inoltre, circa il 15-20% dei pazienti con GD sono stati segnalati per avere ipotiroidismo spontaneo derivante dalla HT cronica. I pazienti con GD che hanno raggiunto la remissione su farmaci anti-tiroide possono anche sperimentare HT o Hashitoxicosi o ipertirodismo transitorio intermittente. Possono avere sia HT che GD poiché possono essere presenti anticorpi associati a entrambe le malattie. Per distinguere dal GD recidivato un approccio wait and see è vantaggioso. Una diagnosi probabile può anche essere fatta da test di anticorpi tiroidei. Una diagnosi definitiva può essere fatta mediante biopsia FNAC, cioè aspirazione con ago sottile. Patogenesi per HT cronica seguente farmaco anti-tiroide in GD rimane poco chiaro. La malattia di Hashimoto, che si verifica dopo GD può essere dovuta alla risposta immunitaria estesa agli antigeni tiroidei endogeni, cioè alla perossidasi tiroidea e alla tireoglobulina, che possono migliorare l’infiltrazione dei linfociti e infine causare HT.
In conclusione, HT si verifica raramente dopo GD. Nel nostro caso di una signora anziana, assenza di segni oculari, gozzo tenero lobulare con assorbimento irregolare in entrambi i poli inferiori sulla scansione Tc99m erano punti dispari nella diagnosi di GD isolato. FNAC ha confermato la presenza simultanea di HT con GD alla presentazione.