ABSTRACT
Introduzione: Non plasmatica a digiuno trigliceridi (TG) e i superstiti, i livelli di colesterolo, contenuto di colesterolo delle lipoproteine ricche di trigliceridi, sono stati suggeriti per essere un’ulteriore causa di malattie cardiovascolari; così, farmacologici TG-abbassamento con fibrati, attivatori di PPAR-alfa sistema, è stato collegato alla riduzione del rischio.
Aree coperte: Questo manoscritto esamina le prove disponibili su studi clinici che coinvolgono agonisti PPAR-α altamente selettivi (cioè, pemafibrato) e farmaci utilizzati in ambito pre-clinico e sperimentale (ad esempio,WY14, 643). Sono state selezionate pubblicazioni originali in inglese, nonché Abstract di presentazioni di incontri internazionali. Gli studi clinici sono stati identificati utilizzando clinicaltrial.gov banca dati e Registro europeo delle sperimentazioni cliniche (clinicaltrialsregister.eu).
Parere di esperti: Oltre all’obiettivo di migliorare il profilo lipidico con i fibrati, l’interesse per nuovi attivatori PPAR-α deriva dalla necessità di superare alcuni dei problemi clinici incontrati con eventi avversi dose-dipendenti; un aumento della creatinina plasmatica, formazione di calcoli biliari, interazioni farmaco-farmaco (cioè gemfibrozil) e miopatia. I nuovi agonisti PPAR-α hanno migliorato i livelli di TG e HDL-C e altri parametri correlati al metabolismo del TG (colesterolo residuo e apoB), senza aumentare gli enzimi epatici. Sebbene l’uso dei fibrati sia valutato “seconda scelta” da molti medici, i nuovi agonisti PPAR-α possono offrire un percorso più accessibile alla gestione dell’ipertrigliceridemia, una condizione clinica frequente.