Obiettivo: Sia la secrezione spontanea che stimolata di GH sono ridotte nei pazienti con ipotiroidismo. I meccanismi coinvolti in queste alterazioni non sono ancora completamente compresi. GHRP-6 è un esapeptide sintetico che rilascia GH sia in vivo che in vitro. Il suo meccanismo d’azione è sconosciuto, ma ci sono prove che questo peptide agisce come un antagonista funzionale della somatostatina a livello ipofisario. Lo scopo di questo studio era di valutare la risposta di GH a GHRP-6 in pazienti con ipotiroidismo primario e nei controlli normali.
Design: I pazienti con ipotiroidismo e controlli normali sono stati presentati in modo casuale a 3 test con GHRH (100 microgrammi i. v.), GHRP-6 (1 microgramma/kg i.v.) e GHRH + GHRP-6, in giorni separati.
Pazienti: Undici pazienti con ipotiroidismo primario sono stati confrontati con 10 soggetti di controllo.
Misurazioni: GH, TSH e T4 libero sono stati misurati mediante saggio immunofluorometrico e IGF-1 mediante saggio radioimmunologico.
Risultati: I pazienti ipotiroidei avevano valori di picco di GH marcatamente inferiori (media +/- SE microgrammi/l) dopo somministrazione di GHRH (4.1 +/- 0.9) rispetto ai soggetti di controllo (24.9 +/- 5.1). Dopo che i pazienti ipotiroidei dell’iniezione GHRP-6 hanno avuti un rilascio significativamente più alto di GH (12.6 +/- 1.9) rispetto a quello ottenuto con GHRH, mentre nei soggetti di controllo i valori di GH erano simili (22.1 +/- 3.6). Non sono state osservate differenze significative nelle risposte di picco GH dopo la somministrazione di GHRP-6 da solo (controlli 22.1 +/- 3.6; pazienti 12.6 +/- 1.9) o in combinazione con GHRH (controlli 77.4 +/- 15.0; pazienti 52.8 +/- 10.9), nonostante la tendenza a risposte più piccole nei pazienti ipotiroidei.
Conclusione: Abbiamo dimostrato che i pazienti con ipotiroidismo primario hanno risposte GH più elevate a GHRP-6 rispetto a GHRH, che sono marcatamente smussate. Quando GHRP-6 è stato associato a GHRH, in questi pazienti è stato osservato un aumento significativo della risposta GH, che potrebbe suggerire un ruolo per la somatostatina in questo processo. I nostri dati suggeriscono che gli ormoni tiroidei modulano il rilascio di GH indotto da GHRH e GHRP-6 attraverso diversi meccanismi. Tuttavia, sono necessari ulteriori studi per chiarire ulteriormente questa ipotesi.