この記事では、治癒における炎症の役割、関節破壊の役割における炎症、およびRegenokine、Orthokine、および自家 炎症に対するインターロイキン-1（IL-1）ファミリーの免疫応答を標的とする治療。
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炎症とインターロイキン-1
インターロイキン-1（IL-1）ファミリーは、細胞によって放出され、細胞メッセージや科学的な用語で、細胞シグナル伝達を介して他の細胞の行動に影響を与えるサイトカインと呼ばれる小さなタンパク質のグループです。 家族は伝染、傷害、またはアレルギーによって行為に置かれます。 循環の血で、interleukin-1家族は炎症性応答を始めるのを助けると同時に免疫組織の”シェーカーおよび発動機”に、なります。 共同損傷では、家族は破壊的な（異化作用）および（同化）修理プロセスに貢献する靭帯、腱および軟骨のティッシュの改造を含む組織的変更の開始に信号
これはインターロイキン-1がすることです：
- 線維芽細胞増殖の刺激（軟骨産生）
- コラージュとプロコラーゲナーゼ合成の増加（軟骨産生）
- Tリンパ球とBリンパ球の走化性（免疫細胞を移動させ、免疫系が動員されているというメッセージをよりよく受け取ることができるようにする）。
関節熱
感染すると、インターロイキン-1によって発熱が刺激されます。 熱は伝染を引き起こすウイルスか細菌の代理店に対して作成される”敵、””炎症性”環境の部分である。
しかし、免疫応答が十分でない場合、感染は残り、低悪性度の発熱の状況が発症し、問題を延長する。 このため、医師は、抗炎症剤を服用することによって免疫応答を希釈しているため、発熱を抑制せず、”コースを実行させる”ことを患者に推奨することが私たちの練習では、この考え方を慢性関節炎症に適用します。 炎症の継続的な抑制は、患者の長期的な関節の問題を引き起こしています。変性関節疾患における炎症の管理に関する議論については、変形性関節症の骨修復に関する私の記事を参照してください。
骨関節炎のための従来の療法の私達の記事を含んでいる残り、氷、圧縮、高度を見て下さい–Nsaidの非ステロイド性炎症抑制の薬物が苦痛をより悪くさせ、コルチゾンの打撃時米療法。 これらの記事では、これらの治療法が免疫応答の抑制によって関節炎プロセスを加速することがどのように示されているかについての研究を書
RegenokineとOrthokine
Regenokine（米国では呼ばれています）、Orthokine（その革新者Peter Wehling博士が最初に治療を適用したドイツでは呼ばれています）、自家条件付き血清注射（血小板豊富な血漿療法の派生形として最も適用される学名）の背後にある概念は、インターロイキン-1（IL-1）ファミリーを攻撃することである。
関節が変形性関節症の状態に退化するにつれて、より多くのインターロイキン-1が産生され、罹患した組織を破壊し、新しい組織のリモデリングのための方法を作る。
しかし、暴走熱のように、暴走炎症は関節の軟骨を破壊し続けます。 Regenokine/Orthokineの処置では、医者は血を取り、interleukin-1受容器の反対者(IL-1ra)を含むさまざまな炎症抑制蛋白質そして成長因子を回し、ボディに再び再注入します。 これは軟骨の故障を停止する処置の目的の炎症抑制の代理店として働きます。
2011年に、Ross Hauser、MDはProlotherapyのジャーナルの次の研究を出版しました。 その中で、彼は治癒に対する炎症反応を減少させ、妨げ、または阻害する薬剤の使用を慎重に助言し続けた。
傷害または手術後の靭帯治癒を改善しようとする数多くの戦略が長年にわたって採用されてきました。 . . ステロイド注射および非ステロイド性抗炎症薬（Nsaid）は、靭帯損傷の炎症および痛みを最大六から八週間減少させるのに有効であることが示されているが、靭帯治癒の特性は阻害される。
このため、靭帯損傷を有する選手および患者においては、抗炎症要素の使用が警告される。 そのため、Nsaidは慢性軟部組織（靭帯）損傷にはもはや推奨されず、急性靭帯損傷は、使用される場合は最短時間で使用されるべきである。
prolotherapyのような再生医療の技術は、脊柱および周辺接合箇所の靭帯の傷害を解決するためにケースシリーズおよび臨床調査で、示されていました。 より多くの数のより制御された設定のより多くのProlotherapy調査は更にこの療法の有効性を証明する。1
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1Hauser RA、Dolan EE。 靭帯の傷害および治療:現在の臨床概念の概観。 Prolotherapyのジャーナル。 2011Dec;3(4):836-46.