バンクーバー—多発性硬化症（MS）と慢性脱髄視神経障害を持つ人々の間で、クレマスチンフマル酸は、視覚誘発潜在的な潜時遅延を減少させ、神経学のアメリカアカデミーの第68回年次総会で発表された第II相研究によると、再髄鞘化のための推定バイオマーカーです。
“これは、MSにおける候補再髄鞘化剤の有効性を文書化する最初の無作為化比較試験である、”アリグリーン、MD、カリフォルニア大学サンフランシスコ（UCSF）の多発性硬化症センターのアシスタントクリニカルディレクター、および同僚は述べています。
Ari Green、MD
UCSFの研究者は、in vitro micropillarスクリーンを使用して潜在的な再髄鞘化剤として、店頭で入手可能な抗ヒスタミン薬であるフマル酸クレマスチンを同定した。 動物モデルでは、薬剤は堅牢な再髄鞘形成につながり、軸索を保護するように見えた、とDr.Greenは述べています。
MSおよび慢性視神経障害の患者における再髄鞘形成に対するクレマスチンフマル酸塩の有効性を評価するために、Green博士らは二重盲検、無作為化、
彼らは、少なくとも一方の目で118ミリ秒を超える伝送時間の遅延を持っていた50人の参加者を登録しました。 患者は40の平均年齢、2.1の拡大された不能の状態のスケールのスコア、および5.1年の病気の持続期間がありました。 研究期間は150日であった。
患者は二つの治療アームにグループ化されました。 最初の処置の期間のために、25人の患者は口頭クレマスチンのフマル酸塩を受け取り、25人の患者は偽薬を毎日二度受け取りました。 主な有効性のエンドポイントは、視覚誘発電位上の遅延遅延の変化であった。
視覚誘発電位潜時遅延は、治療期間中、眼あたり1.9ms減少した。 低コントラスト視力の二次終点の改善に対する強い傾向も観察された。 しかし，クレマスチン治療は疲労の多次元評価における軽度の疲労悪化と関連していた。
最初にクレマスチンを受けた患者の間では、治療効果は”第二の時代にも持続し、実際にはイオンチャネルに対する一時的な効果だけでなく、再髄
医師がMSを持つ人々のためにフマル酸クレマスチンを推奨することができる前に、より大きな研究が必要である、博士グリーンは述べています。 新しい薬物は開発にあり、研究者は目標とすることを改善し、これらの薬剤からの副作用を減らすことを向けます。
“視力の改善は控えめに見えますが、MSによる損傷を逆転させる可能性があることが初めて示されたため、この研究は有望です”とGreen博士は述べてい 「調査結果は予備的なものですが、この研究は将来のMS修復研究のためのフレームワークを提供し、脳の本来の修復能力を高める発見をうまく伝えます。”
—ジェイク-レマリー