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大うつ病性障害は、特に繰り返しのエピソードで、in vivo陽電子放出断層撮影とjama Psychiatryに掲載された死後の証拠によると、背側線条体のドーパミントランスポーターレベルの低下にリンクされていた。
“動機づけと報酬から学ぶ能力に強く関与する神経伝達物質であるドーパミンのレベルの低下を示唆する数十年に及ぶいくつかの理論にもかかわ
研究者らは、投薬を受けていないMDDを有する個人が、PETスキャンを用いた健康な対照と比較して、脳報酬システム内のドーパミン輸送体(DAT)レベルが低 検証のために、彼らはまた、自殺によって死亡したMDDを有するドナーからの死後組織におけるDAT発現を評価した。
合計で、MDDを有する25人およびマクリーン病院から募集された23人の健康な対照がPETを受け、死後組織はMDDを有する15人および14人の健康な対照から評価された。
PETの調査結果は、MDDを持つ25人が23健康なコントロール(コーエンd範囲=0.62-0.71)よりも線条体と中脳の腹側被蓋領域の両側被蓋でin vivo DATの可用性が有意に低 さらに、抑うつエピソードの数の増加は、これらの減少を悪化させた。
heathyコントロールの個人は、線条体DATの可用性の年齢に関連した減少を示したが、MDDを持つものはしませんでした。 DATの可用性の面では、うつ病の若い成人(中央値年齢=21。Pizzagalliらによると、72歳)は、古い健康なコントロール(32.09歳)と区別できなかった。
さらに、研究者らは、”ストレスの多い状況に閉じ込められた気分”を報告したMDDの成人は、腹側被蓋領域で最も低いDATの可用性を有することを発見した。 死後の分析では、彼らはまた、健康なコントロール(コーエンd範囲=-0.92から-1.15)と比較してMDDの被殻で、チロシンヒドロキシラーゼと一緒に、低いドーパミントランスポーターレベルを発見しました。
“これらのデータは、MDDが私たちの環境における動機づけと報酬からの学習にとって非常に重要な脳領域におけるドーパミン作動性シグナリングのダウンレギュレーション(ドーパミントランスポーターの減少によって明らかになる)にリンクされているという最も強力な証拠のいくつかを提供する”とPizzagalliはHealio Psychiatryに語った。
“減少したドーパミントランスポーターが、反復(特に未治療)うつ病の累積効果を表しているのか、むしろ再発の脆弱性のマーカーであるのかは現在不明である”と彼は続けた。 “最後に、大規模な研究で複製された場合、ドーパミン作動性のダウンレギュレーションを捕捉の感情に結びつける知見は、マインドフルネスベースまたは認知行動療法を含むストレス知覚および調節を標的とする介入の有用性を指摘する。”-サバンナDemkoによって
開示:PizzagalliはAkili Interactive Labs、Alkermes、BlackThorn Therapeutics、Boehringer Ingelheimと武田からNIMHと個人的な手数料からの助成金を報告しています。 他のすべての著者の関連する財務開示については、この研究を参照してください。
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