フルオロ酢酸ナトリウムは、1946年に米国で殺鼠剤として導入されました。 しかし、標的種に対するそのかなりの有効性は、他の哺乳類と同等の毒性によって相殺され、より少ない程度では、鳥類および一般的な殺鼠剤としての 現在、ナトリウムのfluoroacetateはヒツジおよびヤギで、そしてオーストラリアおよびニュージーランドの不必要な導入された種を殺すために捕食するコヨーテに対 哺乳類および昆虫に対するフルオロアセテートの極端な毒性は、細胞代謝において極めて重要な役割を有する酢酸との類似性に由来する。 フルオロアセテートは補酵素A（CoA-SH）と結合してフルオロアセチルCoAを形成し、これはトリカルボン酸サイクルでアセチルCoAを代用することができ、クエン酸シンターゼと反応してフルオロシトレートを生成し、代謝産物であるアコニターゼに非常に緊密に結合し、それによってサイクルを停止させる。 したがって、フルオロ酢酸中毒の特徴の多くは、酸化的代謝の障害の主に直接的および間接的な結果である。 エネルギー生産は減り、クエン酸塩に続くtricarboxylic酸周期の中間物は減ります。 これらの中には、グルタミン酸の前駆体であるオキソグルタル酸塩があり、これは中枢神経系の興奮性神経伝達物質であるだけでなく、尿素サイクルを介してアンモニアを効率的に除去するためにも必要である。 増加したアンモニア濃度は、発作の発生率に寄与する可能性がある。 グルタミン酸はまたグルタミンの統合に要求され、グルタミンの枯渇はfluoroacetate毒された齧歯動物の頭脳で観察されました。 減らされた細胞酸化新陳代謝は乳酸アシドーシスに貢献します。 トリカルボン酸サイクルを介して脂肪酸を酸化することができないことは、ケトン体の蓄積とアシドーシスの悪化につながります。 アデノシン三リン酸（ATP）枯渇は、糖新生などの高エネルギー消費反応の阻害をもたらします。 フルオロ酢酸中毒は、脳を含むいくつかの組織におけるクエン酸蓄積と関連している。 フルオロ酢酸塩、クエン酸塩およびフルオロ硝酸塩から遊離したフッ化物はカルシウムキレート剤であり、フルオロ酢酸塩毒性のメカニズムとして低カルシウム血症を支持する動物および臨床データの両方がある。 しかし、入手可能な証拠は、フッ化物成分が寄与しないことを示唆している。 フルオロアセテートナトリウムによる急性中毒はまれである。 摂取は中毒が起こる主要な経路である。 吐き気、嘔吐および腹痛は、摂取から1時間以内に一般的である。 発汗、不安、混乱、興奮が続きます。 上室性および心室性不整脈の両方が報告されており、非特異的なST波およびT波の変化が一般的であり、QTcが延長され、低血圧が発症する可能性がある。 発作は主な神経学的特徴である。 昏睡は数日間持続することがあります。 いくつかの可能な解毒剤が調査されているが、それらはヒトにおいて証明されていない価値がある。 従ってfluoroacetateの中毒の即時の、そしておそらく唯一の、管理はhypocalcaemiaの訂正を含んで支えています。