図3

L1-EDSBsおよびTSA。 (A)アセチル化ヒストンH4の免疫ブロットは、TSA処理後2時間でのヒストンアセチル化の増加、4時間での飽和および8時間までの持続を示す。 TSAおよびビヒクル対照で処理したHeLa細胞。 (B)TSAで4時間処理したHela細胞のL1−Edsbと対照細胞との比較。 (C)X軸上の減少したL1−EdsbおよびY軸上の対照または試験のL1−EDSBレベルの比較。 デルタL1-EDSBsは、コントロールマイナスTSAのL1-EDSBsのレベルであったL1-EDSBsを減少させた。 対照のl1-EDSBsは◇であり、TSAは●(D)TSA、カフェインおよびバニリンのいくつかの組み合わせで4時間処理されたHeLa細胞のL1-EDSBsと対照との比較であった。 (E)対照細胞のCOBRA−L1分析とTSA処理細胞との比較。 (F)式{(l1−EDSB×L1−Edsbのメチル化%)−(試験のl1−EDSB×l1−Edsbのメチル化%)}/(試験のl1−edsbの対照−l1−EDSBのメチル化%)に従って、tsaで処理され、修復されたEdsb細胞の 試験は、Tsaで処理したHela細胞であった。 (B、C、EおよびF)データは、平均±SEMを表す。

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