感染後糸球体腎炎の顕微鏡写真。 腎生検。 パステルカラー。
腎臓学
高血圧
連鎖球菌th>
低ナトリウム食、血圧管理
1.5百万（2015）
急性増殖性糸球体腎炎は、腎臓の小血管の障害です。 それはまたpostinfectious糸球体腎炎(PIGN)またはpoststreptococcal糸球体腎炎(PSGN)として知られている連鎖球菌の細菌のタイプ12、4および1(膿痂疹)による細菌感染、普通皮の伝染 それは将来のアルブミン尿症の危険因子となり得る。 成人では、腎臓の問題が発生した時点で感染の徴候および症状が依然として存在する可能性があり、感染関連糸球体腎炎または細菌感染関連糸球体腎炎 急性糸球体腎炎は19,000人の死亡者を2013年にもたらし、24,000人の死亡者から1990年に世界的に減少した。
徴候および症状
急性増殖性糸球体腎炎の徴候および症状の中には、以下があります。
- 血尿
- 乏尿
- 浮腫
- 高血圧
- 発熱（頭痛、倦怠感、食欲不振、吐き気。)
原因
急性増殖性糸球体腎炎（ポスト連鎖球菌糸球体腎炎）は、抗体を上昇させ、タンパク質を補完するのに必要な時間を与えられた、通常は咽頭または皮膚の感染後、通常は三週間、連鎖球菌細菌による感染によって引き起こされる。 感染は、腎臓の血管が炎症を発症させ、これは尿を濾過する腎器官の能力を妨げる。 急性増殖性糸球体腎炎は、最も一般的に小児で起こる。
病態生理
この疾患の病態生理は、免疫複合体を介したメカニズム、III型過敏症反応と一致しています。
この疾患の病態生理は、免疫複合体を介したメカニズム、III型過敏症反応と一致しています。 この障害は、異なる抗原決定基を有するタンパク質を産生し、これは糸球体内の部位に対して親和性を有する。 糸球体への結合が起こるとすぐに、properdinとの相互作用を介して、補体が活性化される。 補体固定は、追加の炎症性メディエーターの生成を引き起こす。
補体活性化は急性増殖性糸球体腎炎において非常に重要である。 明らかに免疫グロブリン（Ig）結合タンパク質はC4BPに結合する。 補体調節タンパク質（FHおよびFHL-1）は、SpeBによって除去され、したがって、感染の過程でFHおよびFHL-1動員を抑制することができる。P>
診断
:
- 腎生検
- 補体プロファイル
- イメージング研究
- 血液化学研究
臨床的に、急性増殖性糸球体腎炎は、ブドウ球菌と連鎖球菌膿痂疹との間の 血清学的に、診断マーカーはテストすることができます;具体的には、streptozymeテストは使用され、多数のstreptococcal抗体を測定します:antistreptolysin、antihyaluronidase、antistreptokinase、antinicotinamideアデニンのdinucleotidaseおよび反DNAse Bの抗体。
鑑別診断
急性増殖性糸球体腎炎の鑑別診断は、以下に基づいています：
- 急性糸球体腎炎の原因：
- IgA腎症
- ループス腎炎
- 1型膜増殖性糸球体腎炎
- 細菌性心内膜炎
- シャント腎炎
- クリオグロブリン血症
- ネフローゼ症候群
- 一般化された浮腫の原因:
- Malnutrition
- Malabsorption
- Renal affection
- Liver cell failure
- Right side heart failure
- Angioedema
Prevention
It is unclear whether or not acute proliferative glomerulonephritis (i.e. いくつかの当局は、抗生物質が急性増殖性糸球体腎炎の発症を防ぐことができると主張して、早期予防的抗生物質療法で予防することができます
治療
急性増殖性糸球体腎炎の急性管理は、主に血圧（BP）制御で構成されています。 低ナトリウムの食事療法は高血圧があるとき制定されるかもしれません。 乏尿性急性腎臓損傷を有する個体では、カリウムレベルを制御すべきである。 チアジドまたはループ利尿薬は、同時に浮腫を軽減し、高血圧を制御するために使用することができます;しかし、カリウムなどの電解質を監視する必 血圧が単独でdiuresesによって効果的に制御されなければベータ遮断薬、カルシウムチャネルの遮断薬、および/またはACEの抑制剤は加えるかもしれません。
疫学
急性糸球体腎炎は19,000人の死亡者を2013年に24,000人の死亡者から1990年に減少させた。
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さらに読む
- グループA連鎖球菌感染症-国立アレルギー感染症研究所
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