急性中枢神経系(CNS)傷害には、脳卒中、外傷性脳損傷、脊髄損傷が含まれます。 早期の脳損傷は、脳卒中または外傷性脳損傷の患者の障害および死亡の主な原因である。 脳卒中や外傷後の早期脳損傷のメカニズムは複雑であり、あまり理解されていません。 中枢神経系損傷の急性期における神経細胞死は、長期的な神経学的欠損および予後を決定する中心的な病理学的プロセスである。
アポトーシスのメカニズムは、死受容体経路とミトコンドリア経路の二つの主要な経路を含む、非常に複雑で洗練されています。 二つの経路は共関連であり、経路中の分子は他の病理学的プロセスに影響を与える可能性がある。 オートファジーは、細胞質成分をリソソームに送達する細胞内分解システムである。 通常の状況下では、オートファジーは、細胞死を防止するストレスアダプターとして機能し、他の設定では、それは代替細胞死経路を構成するかもしれません。 ＣＮＳ損傷後のオートファジー活性化は相互に排他的な方法でアポトーシスを抑制することができた。 しかし、オートファジーとアポトーシスは、炎症反応なしにプログラムされた細胞死の結果、一般的な上流の信号によって誘発される可能性があります。 さらに、アポトーシスとオートファジーの間の機能的関係は、それらの異なる感度しきい値に依存する複雑である。 したがって、アポトーシスとオートファジー応答の間のバランスは、CNS損傷後の神経細胞の運命に重要です。
この研究テーマは、脳損傷の二つの主要な病態生理学的プロセス（アポトーシスとオートファジー）をさらに説明し、さらなる治療介入のための有望なターゲ 本研究テーマの目的は、急性CNS傷害におけるアポトーシスとオートファジーに関する高品質のレビューとオリジナルの研究論文を提示するだけでなく、展望と
キーワード:急性CNS損傷、早期脳損傷、細胞死、オートファジー、アポトーシス
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