Oscar Mitchell,1David M Feldman,1,2Marla Diakow,1Samuel H Sigal3
1医学部門,2消化器病と肝疾患の部門,ニューヨーク大学医学部,ランゴンメディカルセンター,ニューヨーク,3消化器病と肝疾患の部門,医学部門,モンテフィオーレメディカルセンター,アルバートアインシュタイン-カレッジ-オブ-メディスン,ブロンクス,ニューヨーク,usa
abstract: 血小板減少症は、慢性肝疾患（CLD）患者で遭遇する最も一般的な血液学的異常である。 進行した疾患および予後不良の指標であることに加えて、それはしばしば重要な介入を予防する。 歴史的に、血小板減少症は、門脈圧亢進症に続発するうっ血性脾腫によって拡大された脾臓における血小板のプールの増加である過脾臓症に起因して しかし、過去十年にわたって、血栓形成の理解に有意な進歩があり、それが肝硬変における血小板減少症の理解の改善につながっている。 多数の要因は血小板減少症の開発に貢献し、これらは減らされた生産、脾臓の隔離および高められた破壊を引き起こすそれらに広く分けることがで CLDの低下したトロンボポエチンのレベルは、直接骨髄の抑制とともに血小板の生産の減らされた率で、起因する。 トロンボポエチンは、血小板の産生と成熟の両方を調節し、CLDで障害されます。 骨髄抑制は、ウイルス、アルコール、鉄の過負荷、および薬物によって引き起こされる可能性があります。 脾臓の隔離はhypersplenismから生じます。 肝硬変の血小板の破壊の増加された率はまたいくつかの細道によって起こる:血小板の集合の増加された率の増加された剪断応力、増加された線維素溶解、細菌の転座および伝染の結果は血小板の免疫学的破壊の自己免疫疾患そして上げられた力価が血小板の免疫学的破壊の抗血小板の免疫グロブリンの結果である間。 CLDの血小板減少症の複雑な病態生理の深い理解は処置の作戦を考慮するとき重大です。 肝硬変およびＣＬＤにおける血小板減少症の理解の最近の進歩について概説した。キーワード：肝硬変、血小板減少症、トロンボポエチン