歯科における抗菌剤の補助的および予防的使用転写または翻訳の阻害剤

ペプチド結合が形成されると、もともとfMetに結合していたtRNAがPサイトから排出され、現在は二つのアミノ酸に結合しているAサイトに位置する第二のtRNAが空いているPサイトに移動する(図9)。53プロセスが繰り返されると、成長するペプチド鎖が出口トンネルから現れる。53翻訳は、停止コドンがmRNAに遭遇し、新たに合成されたタンパク質がリボソームから放出されるまで継続する。53

テトラサイクリン

テトラサイクリンおよびその半合成誘導体(例えば、ミノサイクリンおよびドキシサイクリン)は、30Sリボソームサブユニット53,64-66それらは好気性のグラム陽性およびグラム陰性の有機体に対して静菌活性を有するが、in vivoでは多くの株が耐性であることが示されている。 テトラサイクリンは、歯原性感染症の治療における経験的選択肢ではない。また、テトラサイクリンは催奇形性であることにも注意が必要である。

65-67それらは、神経管欠損、口蓋裂、および複数の先天性異常、例えば、心血管奇形を伴う神経管欠損の高い率を生成する。 さらに、テトラサイクリンはエナメル質の形成不全および歯の変色を誘発する。 妊娠および/または歯の開発の間にテトラサイクリンを規定する前に利点および危険は考慮されなければなりません。65-67

アミノグリコシド

アミノグリコシド(例えば、ゲンタマイシン)は30Sリボソームサブユニットに結合し、mRNAコドンの誤読を誘導する。53,68,69それらは感受性生物において殺菌性であり、多くの好気性および通性グラム陽性およびグラム陰性球菌および桿菌に対して活性であるが、連鎖球菌および嫌気性グラム陰性桿菌のほとんどの種は耐性である。53,68,69Aminoglycosidesにodontogenic伝染の処理の経験的な選択として考慮されるべき必要なスペクトルがありません。

クリンダマイシン

クリンダマイシンは50Sリボソームサブユニットに結合し、P-サイトとA-サイトに位置するアミノ酸間のペプチド結合形成をブロックする(図8)。53,62,70これは、グラム陽性の好気性菌および嫌気性菌、ならびにグラム陰性の嫌気性菌に対して優れた活性を有する。10,42,71その結果、クリンダマイシンにodontogenic伝染の処理の経験的な選択として考慮されるべき必要なスペクトルがあります。

クリンダマイシンは、経口投与後に急速かつほぼ完全に吸収され、約45分でピーク血漿濃度に達する。 体液や組織(骨を含む)に広く分布しています。 クリンダマイシンは肝臓で広範囲に代謝され、その代謝産物は主に腎臓によって排泄される。

Macrolides

Macrolidesは50Sリボソームサブユニットに結合し、出口トンネルを介して転座とペプチドの動きをブロックします。53それらは感受性生物において静菌性であり、好気性グラム陽性球菌およびグラム陰性桿菌に対して活性であるが、嫌気性グラム陰性生物は耐性である。 アジスロマイシンに嫌気性のグラム陽性の球菌およびグラム陰性の桿菌を含んでいるあり、odontogenic伝染の処理の経験的な選択として考慮されるかもしれ72-78

アジスロマイシンは経口投与後に急速に吸収される。 しかし、食物と一緒に投与すると、その速度および吸収の程度は約50%減少する。 薬剤は血しょう集中より高いティッシュに終って細胞内の高い濃度で集まるボディ中広く配られます。 アジスロマイシンは最小限に新陳代謝し、レバーによって不変の薬剤として主に除去されます。

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