目的：甲状腺機能低下症患者では、自発的および刺激的なGH分泌の両方が減少する。 これらの変化に関与するメカニズムはまだ完全には理解されていない。 GHRP-6はghを生体内でそして生体外で解放する総合的なhexapeptideです。 行為のそのメカニズムは未知ですが、このペプチッドが下垂体のレベルで機能ソマトスタチンの反対者として機能するという証拠があります。 本研究の目的は、原発性甲状腺機能低下症患者および正常対照におけるGHRP-6に対するGH応答を評価することであった。
デザイン：甲状腺機能低下症および正常なコントロールを有する患者は、別々の日に、GHRH（100マイクログラムi.v.）、GHRP-6（1マイクログラム/kg i.v.）およびGHRH+GHRP-6の3つの試験に無作為に提出された。
患者：原発性甲状腺機能低下症を有する11人の患者を10人の対照被験者と比較した。 測定：GH、TSHおよび遊離T4は、免疫蛍光アッセイおよびIGF-1によってラジオイムノアッセイによって測定した。
測定：GH、TSHおよび遊離T4は、免疫蛍光アッ
結果
結果: 甲状腺機能低下症患者は、GHRH投与後に著しく低いピークGH値（平均+/-SEマイクログラム/l）を有していた（4.1 +/- 0.9）対照対象者と比較して（24.9 +/- 5.1）。 GHRP-6注射後、甲状腺機能低下症患者は有意に高いGH放出を有していた（12.6 +/- 1.9）GHRHで得られたものよりも、対照被験者ではGH値が類似していた（22.1 +/- 3.6）。 ピークGHの応答の有意差は単独でどちらかのGHRP-6（対照）の管理に続いて観察されませんでした22.1 +/- 3.6;患者12.6 +/- 1.9）またはGHRH（対照）と組み合わせて77.4 +/- 15.0;患者52.8 +/- 10…..9)、甲状腺機能低下症の患者のより小さい応答への傾向にもかかわらず。 結論：原発性甲状腺機能低下症の患者は、GHRHよりもGHRP-6に対するGH応答が高いことが示されており、これは著しく鈍化している。 GHRP-6がGHRHと関連付けられたときに、GHの応答の重要な増加はこのプロセスのsomatostatinのための役割を提案できるこれらの患者で観察されました。 我々のデータは、甲状腺ホルモンが異なるメカニズムを介してGHRHとGHRP-6によって誘導されるGH放出を調節することを示唆している。 しかし、この仮説をさらに解明するためには、さらなる研究が必要である。