高血圧、高コレステロール血症、肥満などの心血管罹患率および死亡率の伝統的な危険因子は、逆説的に透析患者のより良いアウトカムと関連しており、介入のいくつかの試験は変更可能な伝統的な危険因子は、この患者集団において失望した結果をもたらした。 慢性腎疾患（ＣＫＤ）および末期腎疾患（ＥＳＲＤ）の患者で見られる過剰死亡率の潜在的な説明として，炎症，貧血および骨およびミネラル代謝の異常などの非伝統的な危険因子が提案されているが，これらの危険因子の最も重要な病態生理学的メカニズムが何であるか，どのようなものが理想的な治療標的であり，どの治療介入がそれらを標的とするのに有効かつ安全であるかについては明確に理解されていない。 新規の危険因子の中で、線維芽細胞成長因子-23（FGF23）は、最近、CKDとESRD患者における有害転帰の最も強力な予測因子の一つとして浮上しています。 FGF23はfgfの受容器/α Klothoの共受容器の複合体の活発化によって隣酸塩およびビタミンDの新陳代謝を調整するために腎臓で機能する骨のosteoblasts/osteocytesによ これは、上昇したFGF23は、リン恒常性の調節因子としての役割から独立したアクションの明確なメカニズムを介してその負の影響を発揮することが 上昇した循環FGF23濃度は、左心室肥大（LVH）と関連しており、FGF23は心筋に直接影響を及ぼすことが示唆されている。 非常に高濃度で存在するFGF23の”オフターゲット”効果がLVHを誘導する可能性があるが、α-klothoは心筋で発現されないため、この可能性は議論の余地がある。 別の可能性は、心臓に対するＦＧＦ２ ３の効果が、他の体液性経路の「標的上」活性化を介して間接的に媒介されることである。 我々は、fgf23の生理学と病態生理、上昇したFGF23レベルに関連付けられているアウトカムを確認し、その負の効果とこれらを治療するための潜在的な治療戦略の原因となる作用の推定メカニズムを説明します。