脳の寄生虫_Toxoplasma_はあなたの行動を操作していますか、それともあなたの免疫システムは責任がありますか？

私たちは病気になったときと同じではありません。 私たちが風邪をひいたときにくしゃみをしているのか、狂犬病を発症したときに猛烈に人々を噛んでいるのかにかかわらず、細菌は私たちの行動を変それは細菌があるホストから別のホストに送信する必要があるからです。

それは細菌があるホストから別のホストに送信する必要があ その結果、宿主の行動は、通常、病原体の広がりを助ける方法で変化する。 狂犬病は、例えば、ウイルスが唾液を介して送信するため、感染した動物が積極的に他の人をかむ原因となります。 しかし、いくつかの微生物はより微妙です。

Toxoplasma gondii寄生虫は、猫にのみ性的に再現されますが、動物に感染する可能性があり、脳を乗っ取り、宿主の行動に影響を与えます。 チャールズ–ダーウィンを笑顔にするイベントのターンでは、トキソプラズマに感染したラットやマウスは、トキソプラズマが行きたい場所を正確に猫の

げっ歯類のこのような基本的な本能を混乱させるトキソプラズマの能力は、人間の三分の一もこの寄生虫の嚢胞を脳に運ぶと考えると驚くべき ヒトにおける潜在性トキソプラズマ症は、統合失調症、間欠的爆発性（rage）障害および自殺を含む重篤な神経学的障害と関連しているが、直接的な原因であることは示されていない。

寄生虫も人を操作しているのでしょうか？

私たちがこの寄生虫を取り除くことができる方法はありますか、もしそうなら、行動は正常に戻るでしょうか？私は20年以上にわたってトキソプラズマを研究してきた微生物学者です。

私は20年以上にわたってトキソプラズマを研究してきました。 私はその宿主に対する寄生虫の影響が際限なく魅力的であることを発見しただけでなく、医師がこの現在治癒不可能な生涯にわたる感染をより生化学者Ronald Wekと神経科学者Stephen L.Boehm IIとの共同研究で、寄生虫が齧歯類の宿主を直接操作していない可能性があるという驚くべき発見を行いました。 むしろ、慢性感染に対する宿主の免疫応答が原因である可能性があります。P>

トキソプラズマ上のあなたの脳

トキソプラズマは本当に周りを取得する単細胞寄生虫です-それは鳥からベルーガクジラに、世界中の生き物の数十億の脳に浸透 トキソプラズマが感染することができるすべての種のうち、唯一の猫は、その性的な段階をサポートしています。 猫の腸内でのセックスの後、トキソプラズマは、糞便を介して環境に放出されるオーシストと呼ばれる頑丈なポッドに包装され、他の動物が摂取または吸入することができます。

トキソプラズマ感染は、通常、免疫系が損なわれない限り、ヒトに症状を生じることはありませんが、寄生虫は潜伏組織嚢胞として生涯体内に残 これらの組織嚢胞は、一般的に脳、心臓および骨格筋に見出される。 組織嚢胞の形成は、私たちのディナープレート上に終わる多くを含む、すべての感染した動物で発生します。 生または調理不足の肉中のこれらの組織嚢胞の消費も感染を伝達する。

これらの組織嚢胞が寄生虫伝達の媒体として機能する別の方法は、宿主の行動の変化によるものである。

これらの組織嚢胞は、寄生虫伝達の 潜在的なトキソプラズマ症を有するラットおよびマウスは、過活動になり、本質的にそれらにネコ科のための無料の昼食を作る、猫の彼らの本能的な恐怖を失う。私の研究室のM.D.-Ph.D.の学生であるJennifer Martynowiczは、潜在的なトキソプラズマ症がマウスの行動を変える能力に興味をそそられました。

その組織嚢胞壁に包まれたときに不活性であるように見えるこの小さな微生物が、そのような偉業をいかに正確に達成するかは、長い間謎でした。 トキソプラズマは、遺伝子活性を変化させることができる宿主細胞に寄生虫タンパク質の武器を放出することが知られているが、これがどのように

私たちの研究室での以前の研究は、グアナベンツ、高血圧を治療するために使用されるFDA承認の薬は、大幅に我々はBALB/cと呼ぶマウスの感染株の脳嚢胞の数を減少させることを発見しました。 この薬を使用して、Martynowiczは基本的な質問に取り組むことができました：脳内の寄生虫嚢胞の数を減らすと、正常な行動を回復できますか？ P>

トキソプラズマは行動を変化させる–薬物はそれを逆転させる

Martynowiczは、潜在的なトキソプラズマ症のために過活動していたマ Martynowiczが治療マウスとグアナベンツを受けていないマウスの脳を調べたとき、彼女は嚢胞数が治療マウスで約75％低下していることを発見し、以前の研究の結果を補強しました。

その種の最初のデモンストレーションでは、Martynowiczは、嚢胞の減少がマウスの活性レベルに影響を与えるかどうかを調べました。 私たちの喜びに、通常、潜在的なトキソプラズマ症を有するマウスで見られる多動は消失していた。 グアナベンツで処理した動物は正常で感染していないマウスのように行動した。私たちの研究室の仮説が正しいように見えました：脳嚢胞は行動の変化と相関していました。

私たちの研究室の仮説は正しいように見えました。

多動が嚢胞によって引き起こされたことを確認するために、Martynowiczは、トキソプラズマの影響を受けやすいC57BL/6と呼ばれる別のマウス株におけるグアナベンツの効果を調べることにしました。 このマウス株では，ｇｕａｎａｂｅｎｚは嚢胞数を低下させなかった。 しかし、それは過活動行動を逆転させました。 これらの予想外の所見は、感染したマウスの多動は、結局のところ寄生虫脳嚢胞の数と相関しないことを示した。

この不可解な不一致に対処するために、Martynowiczはこれらのマウスの脳における炎症のレベルを調べた。 他の研究者は、脳内の潜在的な寄生虫嚢胞が免疫細胞を募集し、低レベルの持続的な炎症を生じることを観察している。

脳の炎症は行動を変えていますか？

グアナベンツは抗炎症作用を有することが知られている。 脳の炎症を減少させることは、両方の感染したマウス株の脳でやっているように見えるものです。 これらの結果は、感染したマウスの多動は、寄生虫主導の操作ではなく、免疫応答によって駆動される可能性が高いことを示唆している。 もしそうなら、感染した動物のいくつかの行動変化を制御するための鍵は、彼らの免疫応答を調節することかもしれません。

神経炎症が多動にどのようにつながるかはまだわかりません。 しかし、いくつかの新興研究はまた、炎症と注意欠陥多動性障害（ADHD）との間のリンクを発見したことに注意することは興味深いです。

mBioジャーナルに掲載されたマウスでの発見が人々に及ぶならば、それは私たちが現在脳感染症をどのように治療するかに重要な影響を与える可能性があります。 我々の結果は、脳感染症は、その免疫応答に基づいて、人々のサブセットでのみ神経学的結果を引き起こす可能性があることを示唆している。 グアナベンツのような抗炎症薬がこれらの状態を管理するのに有効であるかどうかを判断するためには、さらなる研究が必要である。