インターロイキン(IL)-3は、活性化されたt細胞、単球/マクロファージおよび間質細胞によって産生される多能性造血成長因子である。 ヒトIL-3遺伝子は、セグメント5q31の近くの染色体5に位置しています。 ヒトIL-3に対する高親和性受容体は、αサブユニットとβサブユニットから構成される。 IL-3は、顆粒球マクロファージコロニー刺激因子（GM-CSF）とIL-5と共通のベータサブユニットを共有しています; このサブユニットは染色体22q13.1にマッピングされている。 IL-3の生物学的効果は、ヒトおよびマウス造血細胞株および正常なヒト骨髄細胞において研究されている。 培養培地へのIL-3の添加は、多能性造血幹細胞および骨髄系、赤血球系および巨核球系の細胞の増殖、成熟およびおそらく自己再生を誘導する。 ヒトＩＬ−３は、１ ９ ８ ６年にクローニングされ、それ以来、様々な臨床試験が組換えヒト（ｒＨＩＬ−３）のｉｎ ｖｉｖｏでの可能性を評価してきた。 再発リンパ腫、小細胞肺癌、乳癌および卵巣癌の患者において、IL-3の第i/II相試験の初期結果は、IL-3の化学療法後の適用が化学療法の遅延を減少させ、顆粒球および血小板のより迅速な再生を誘導することを示した。 しかし、これらの結果は第III相試験では確認されなかった。 骨髄異形成症候群（MDS）、再生不良性貧血（AA）および他の骨髄不全障害の治療におけるIL-3単独の役割もまた失望している。 しかし、化学療法剤および免疫抑制と組み合わせたIL-3の予備的研究は、それぞれMDSおよびAA患者において有望な結果を示している。 末梢血幹細胞（ＰＢＳＣ）の収穫および収穫前の幹細胞のプライミングにおけるＩＬ−３の治療可能性が同定され始めている。 GM-CSFまたは顆粒球コロニー刺激因子（G-CSF）などの後に作用する成長因子とのIL-3の組み合わせの初期の結果は、収穫中に大量のPBSCをもたらした。 近年では、合成IL-3受容体（IL-3R）アゴニストとより大きなin vitroの生物学的活性と少ない炎症性副作用と同様のキメラ分子の可用性は、化学療法誘発性骨髄抑制の予防のためにこれらの分子とrhIL-3を採用し、比較するために私たちの選択肢を拡張しています。 幹細胞のex vivoでの拡張、樹状細胞の開発および遺伝子導入におけるIL-3およびIL-3Rアゴニストの役割は、さらなる評価を必要とする。 他のサイトカインと組み合わせたIL-3の将来の適用は、腫瘍学患者における治療関連の死亡率および罹患率の予防における魅力的な方法である また、再発性および耐性疾患を有する癌患者のための用量増加および免疫調節のための新しい治療戦略の開発の見通しを示している。