クリティカルケア医学会と小児集中およびクリティカルケア学会の世界連盟は、小児外傷性脳損傷（TBI）文献のレビューに基づいて、2012年に乳児、小児および青年の重度の外傷性脳損傷の急性管理のためのガイドラインの第二版（これまでの最新版）を発表した。 ガイドラインの簡単な概要は以下で説明されていますが、読者は完全な詳細については、実際のガイドラインを読むことをお勧めします。
TBI患者のための最初の介入は、一次傷害の検出と二次的な脳損傷の予防または治療に焦点を当てています。 以下の治療可能な状態は、二次的な脳損傷を悪化させる可能性があります:
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低酸素血症
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低血圧
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高カルビアまたは低カルビア
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高血糖または低血糖
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電解質バラン/li>拡大血腫凝固障害発作温熱療法
一次手術
重度のTbiの治療（グラスゴー昏睡スケールスコア、3-8） 現在の外傷の生命維持の指針に続く。 安定化は蘇生の基本的な要素の適用から始まる:航空路をしっかり止め、十分な酸素処理および換気を達成し、低血圧を避けるか、または急速に扱う。
早期気道管理には、適切な気道位置、頸椎の予防措置を維持しながら破片のクリアランス、および気管挿管を提供することが含まれます。 高カルビアおよび低酸素症は、脳血流および容積の増加をもたらし、潜在的にICPおよびICHの増加をもたらす強力な脳血管拡張剤であるため、避けなけ Orotracheal挿管法は厳しくobtundedまた酸素処理および換気のよりよい制御のための患者の航空路の保護をだけでなく、可能にします。
最初の蘇生期間では、正常な基準範囲の下限（二酸化炭素の分圧35-39mm Hg）にeucapniaを維持し、低酸素症（酸素の分圧<60-65mm hg）を予防または制限す 特に頭蓋底骨折の患者では、頚椎損傷および直接頭蓋内損傷の危険性があるため、鼻気管挿管は避けるべきである。
気管内挿管を容易にするために使用される薬物の選択には、特別な神経保護的考慮事項が与えられなければならない。 これらの考慮事項は次のとおりです。
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ICPの上昇を防ぐ
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酸素消費の脳代謝率を最小限に抑える
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低血圧を避ける
tbi患者の挿管に使用される一般的な薬には、ミダゾラム、フェンタニル、エトミデート、および/またはリドカインが含まれ、神経筋遮断が含まれる。 これらの薬剤の潜在的な特定の副作用は低血圧、胸壁の剛性率、副腎の抑制およびmyoclonusを含んでいます（しかしそれらに限定されません）。挿管を容易にするために使用される他の薬物には、プロポフォールおよびケタミンが含まれる。
挿管を容易にするために使用される他の薬 プロポフォールは、用量依存的に鎮静の深さを増加させる。 プロポフォールはICPを減らし、大脳の酸素の消費の代謝率を減らしますが、心筋の不況およびvasodilationによって低血圧を引き起こすことができるのでこの代理店はhemodynamically妥協された外傷の患者で推薦されません。 また、心不全、横紋筋融解症、重度の代謝性アシドーシス、および腎不全からなるプロポフォール注入症候群のリスクのために、TBIの小児の長期鎮静には使用
ケタミンはICPを上昇させる可能性があると考えられています。 しかし，重症ＴＢＩからＩＣＰが上昇した挿管および機械換気小児におけるケタミン投与の前向き制御臨床試験では，血圧および脳潅流圧（ＣＰＰ）を低下させることなく，ケタミンが効果的にＩＣＰを減少させ，潜在的に悲惨な介入中にＩＣＰの厄介な上昇を防止することが明らかになった。 しかし，これらの患者はすでに静脈内（Ｉ Ｖ）鎮静薬の連続注入を受けており，一部の患者はケタミンの投与前に高浸透圧療法または減圧頭蓋切除術を受けていた。 ICPに対するケタミンの単離効果を評価するためにはさらなる研究が必要であるが、現在、ケタミンによるICPの増加の証拠は弱いと考えられている。 システマティックレビューでは、ケタミンはICPを有意に上昇させる可能性は低いことが示唆された。 低血圧は罹患率および死亡率を増加させることが示されているため、これらの患者の低血圧を避けるためにあらゆる努力をする必要があります。
低血圧は罹患率および死亡率を増加させることが示されている。 Euvolemiaは維持されるべきである。 単離されたTBIは、重度の低血圧につながることはめったにありません。 外傷関連低血圧の他の原因には、以下が含まれるが、これらに限定されない:
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腹腔内損傷
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心膜タンポナーデ
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血胸
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気胸
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脊髄ショックを引き起こす脊髄損傷
ベッドの頭を上げて静脈閉塞icpを制御するのに役立つかもしれません。 伝統的には、正中線位置でヘッドを30°に上昇させることが推奨されていますが、最低のICPを達成するためにヘッドの上昇を滴定することが最適で 繰り返しますが、tbi患者を移動させる際には、頚椎のケアが常に考慮されなければなりません。外傷後温熱療法（コア体温≥38.0°-38.5°C）は、TBI患者では珍しいことではありません。 発熱は脳の代謝要件と酸素消費量を増加させ、ICHを促進することができます。 発熱はまた、発作閾値を低下させる。 したがって、温熱療法を避けるための努力が必要である。 患者はまた伝染および無気肺のような熱の他の病因学のために、評価され、扱われるべきです。Icpの増加を最小限に抑えるためには、鎮静および鎮痛も重要な補助剤である。
鎮静および鎮痛は、ICPの増加を最小限に抑えるために重要 苦痛な刺激および圧力は新陳代謝の要求を高め、血圧およびICPを高めます。 ただし、鎮静剤および鎮痛剤は慎重に低血圧のような不必要な副作用を、防ぐために選ばれなければなりません。 フェンタニルなどの短時間作用性および可逆性鎮痛薬が一般的に使用されている。 ミダゾラムなどの短時間作用型ベンゾジアゼピンも一般的に使用されており、発作閾値を増加させるという追加の利点がある。
重度のTBI患者の最初の蘇生後に頭部コンピュータ断層撮影（CT）スキャンを行い、ベースラインを確立し、最初の傷害を評価する必要があります。 神経外科医は、ICHおよびヘルニア化につながる可能性のある血腫の排出など、外科的介入の潜在的な必要性を評価する。 頭蓋内病変が進化する可能性があるため、医学的介入にもかかわらず神経学的悪化またはICPの増加が持続するときはいつでもCTスキャンを繰り返
頭蓋内モニタリング
重度のTBIまたはgcsスコアが8以下でICHが疑われる患者には、実質内または脳室内ICPモニターが配置され、後者はICHの場合には脳脊髄液（CSF）を排出するのに有利である。
頭蓋内圧亢進症は、神経学的転帰が悪いと関連している。 集中治療室では、継続的なICPモニタリングは、主に、平均動脈血圧（MAP）からICPまたは中心静脈圧（CVP）のいずれか大きい方を引いた値に等しい適切なCPPを維持す
重度のTBI患者におけるICPモニタリングの使用を評価するための無作為化比較試験は行われていないが、重度のTBIの治療のための治療法を導 特定の年齢に対する病理学的ICPまたはICHの正確な閾値は確立されていないが、一般的なコンセンサスは、治療努力は、少なくとも、ICPを20mm Hg未満に保
ICPは、以下のいずれかを使用して測定することができます。
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外部ひずみゲージ変換器
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カテーテル先端圧力変換器
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カテーテル先端光ファイバ変換器
外部ひずみゲージ装置は、流体で満たされた線を介して変換を介してICPを測定する。 外部デバイスは正確な測定のための頭部を参照して置かれなければならない。 測定の複雑化はライン妨害から最も一般に起こります。
カテーテル先端装置は較正され、次いで実質内に配置されるか、または心室カテーテルに結合される。 それらは取り替えられなければ使用の数日後に測定の漂流に敏感です。 すべてのデバイスには、感染や出血などの潜在的な合併症があります。
ICPモニタリングの目標は、最小CPPが40mm hgを超え、CPPしきい値が40-50mm hgを維持するように治療法を調整することを中心に展開しています。
データは非常に限られていますが、いくつかの研究では、ICPが上昇していない期間であっても脳組織の低酸素症が観察されているため、重度のTBI 脳組織の低酸素症の治療が結果を改善するかどうかを評価するために、さらなる研究が明確に保証されています。
CSFドレナージ
心室ドレナージは、水頭症患者のCSFのドレナージに長い間使用されてきました。 心室ICPモニタリングの出現により、ICH患者の心室ドレナージも一般的に使用されている。 ＣＳＦの除去は総頭蓋内容積を減少させ，これはＩＣＰの減少およびＣＰＰの改善をもたらす可能性がある。
神経筋遮断
最初の操作がICHの制御に失敗した場合、神経筋遮断が考慮されることがあります。 神経筋遮断の利点には、以下が含まれる:
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代謝需要と酸素消費量を減少させる震えの予防
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胸腔内圧の低下による脳静脈ドレナージの改善
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人工呼吸器患者の非同期性の排除:
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発作活性のマスキング
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効果のない肺ドレナージによる院内肺炎
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不十分な鎮静および鎮痛に関連するストレスおよびICPの増加
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患者の臨床経過を監視するための臨床神経学的検査を行うことができない
高浸透圧療法張生理食塩水は、tbiの小児におけるichの有効な治療法であることが示されている。 高張食塩水、典型的には3％の生理食塩水は、血清浸透圧を増加させ、細胞内区画から血管内空間への水のシフトを引き起こし、その後の細胞浮腫の減少 高張生理食塩水の追加の理論的な利点には、改善された血管調節、心拍出量、免疫調節、および血漿体積拡張が含まれる。
重度のTBIを有する小児患者は、高張生理食塩水を使用して高浸透圧負荷に耐えるように見え、360mOsm/L前後の血清浸透圧に達したが、これらの患者の一部は可逆性腎不全を発症した。 しかし、血清浸透圧が320mOsm/Lに近づいたときに高張生理食塩水を使用すると可逆性腎不全が認められているため、注意が必要である。 ICHのための3％生理食塩水の急性使用のための有効用量は6.5〜10mL/kgの範囲であり、3％生理食塩水の連続注入は、スライドスケールで投与される0.1〜1mL/kg/h ICPを20mmhg未満に維持するために必要な最小用量を使用する必要があります。 血清浸透圧は360mOsm/L未満に維持されるべきである。
高張生理食塩水投与のリスクには、以下が含まれるが、これらに限定されない。
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治療の撤退後のリバウンドICH
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急速に増加する血清ナトリウムレベルを伴う中心橋骨髄溶解
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脳の急速な収縮および橋渡し血管の引き裂きによるくも膜下出血
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腎不全
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高塩素代謝性アシドーシス
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高塩素血性代謝性アシドーシス
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高カリウム血症肺感染症、特に8未満のgcsを有する患者における
高張生理食塩水は、高カリウム血症を有することができる。 hypovolemic患者のマンニトール上の利点。 このような状況では、高張生理食塩水は、血管内容積を増加させ、したがって、ICPを減少させることに加えて血圧を上昇させることができる。 しかし、マンニトールは、特に成人のTBIに続いて、ICHを治療するために長い間首尾よく使用されてきた。 マンニトールは2つの明瞭なメカニズムによって行為の急速な手始めを用いるosmolar代理店です。マンニトールの初期効果は、自己調節を介した脳血流を維持するために、血液粘度の低下および血管直径の反射的減少に起因する。
マンニトールの初期効果は、血液粘度の低下および血管直径の反射的減少に起因する。 この血管直径の減少は、総脳血液量およびICPの減少に寄与する。 このような作用機序は一過性であり（約75分間持続する）、長期間の効果のために反復投与を必要とする。 マンニトールは浸透効果によって行為の第2メカニズムを表わします。 発症は遅いが、このメカニズムは最大6時間持続する。マンニトールの落とし穴には、血液脳関門が損傷した場合に損傷した脳の領域に蓄積する可能性が含まれ、その後の逆浸透圧シフトおよびICPの悪化; この危険は連続的な注入と報告されました。 その結果、断続的なmannitolの膠灰粘土は推薦されます。 さらに、マンニトールは大人の320mOsm/Lの上の血清の浸透圧のレベルで腎不全と関連付けられました。 しかし、この発見を支持する文献は限られており、脱水療法が一般的であった時期に出版された。 Euvolemic hyperosmolar状態は現在の心配と一般に目標とされます。 マンニトールは強力な利尿薬であるため、この効果はCPPが低下する低血圧患者では望ましくない。 血液量減少は、賢明な流体交換によって避けるべきである。
過換気
過換気は、hypocapniaの存在下で反射血管収縮を介してICHを減少させる可能性があります。 血管収縮は、脳血流の減少、脳血液量の減少、およびその後のICPの減少をもたらす。過換気は、差し迫ったヘルニアを持つ子供のICPを下げるための最速の方法の一つです。
過換気は、ヘルニアを持つ子供のICPを下げるための最速の しかし、過換気は、ICPの減少のための一時的な尺度としてのみ考慮されるべきである。 上記の治療（鎮静、鎮痛、頭部上昇、CSFドレナージ、神経筋遮断、および高浸透圧療法）のすべてにもかかわらず、難治性ICHの場合、持続的な軽度の過換気（30-35mm HgのPaco2）がICPの減少に有益である可能性がある。過換気に関連する潜在的な危険性は、脳血管収縮およびその後の脳虚血のリスクに関連する。
過換気に関連する潜在的な危険性は、脳血管収縮 Hypocapniaに関する脳血流の個々の自己調節は広く変化し、予測することは困難である。 過剰なhypocapniaは不十分な脳血流に二次虚血につながる可能性があります。 その後の呼吸性アルカローシスはまた、ヘモグロビン-酸素化解離曲線を左にシフトさせ、組織への酸素の放出をより困難にする。 その結果、３ ０ｍｍ Ｈ Ｇ以下のＰａｃｏ２への予防的な重度の過換気の回避は、傷害後の最初の４ ８時間に考慮され得る。
重度の過換気（Paco2<30mm hg）は、差し迫ったヘルニア（例えば、クッシングトライアドの患者）などの緊急事態に必要な場合がありますが、難治性ICHがない限り、長期治療には一般的に使用すべきではありません。 積極的な過換気が長期間使用される場合、脳虚血（例えば、脳血流、脳組織酸素モニタリング、頸静脈酸素飽和度、経頭蓋ドップラー、近赤外分光法）の高度なニューロモニタリングが示唆される。
バルビツール酸塩
高用量のバルビツール酸塩療法（例えば、ペントバルビタールを用いた）は、難治性ICHに使用される。 薬物のこのクラスは大脳の代謝率を抑制し、新陳代謝の要求への地域血の流れを改善し、大脳の血の容積を減らし、そしてexcitotoxicityを禁じます。 連続的な脳波（EEG）の監視によって破烈の抑制を達成するために、バルビツール酸塩の注入は滴定されるかもしれません。バルビツール酸塩は心筋抑制、全身血管抵抗の低下、および低血圧を引き起こす可能性があるため、難治性ICHを制御するために必要な最小用量が推奨され さらに、バルビツール酸塩がICPを制御するために使用されると、神経学的検査を行う能力が失われる。 長期のバルビツール酸療法は、免疫抑制をもたらし、敗血症および腸閉塞を引き起こし、その後の摂食不耐性を引き起こす可能性がある。 高用量のバルビツール酸塩療法を投与する場合、適切なCPPを維持するためには、継続的な血圧モニタリングおよび適切な心血管サポートが必要である。
温度制御
実験的には、温熱療法（コア体温≤38.0°-38.5°C）は神経細胞の損傷を悪化させることが示されているのに対し、治療的低体温（コア体温<35°C）は、炎症、興奮毒性、脳代謝の低下などの二次的な脳損傷に関連するメカニズムの多くを減少させることが示されている。 TBIに対する低体温の影響は、いくつかの臨床試験で研究されている。
2005年、第II相臨床試験では、小児患者における急性重度TBIの48時間以内に誘発された中等度低体温（32°-34°C）が6-24時間以内に開始され、ICPが減少したことが実証された。 これらの研究者らは、誘発された低体温は安全であると結論したが、不整脈の発生率が高い（流体投与または再ウォーム化で逆転）、再ウォーム化後のICP上昇が報告された。 再ウォーム化後のリバウンドICP上昇も別の小児TBI研究で観察された。
2008年に、重度のTBIを有する小児を無作為化して中等度低体温（32.5℃）を誘発した24時間、傷害後8時間以内に開始した、または正常体温（37℃）に無作為化した多施設の国際的な研究では、低体温群の罹患率および死亡率の悪化傾向が認められた。
taskerたちは、従来のメタアナリシスとベイズメタアナリシスを用いて、小児重症TBIにおける転帰に関する低体温管理の臨床試験を評価し、七つの無作為化比較試験（n=472）では、死亡率（低体温対低体温）に差が認められなかったことを報告した。 1.42のプール推定値を持つ（信頼区間、0.77-2.61;P=0.26）。 しかし、ベイズのメタアナリシスは、低体温と正常体温との20％以上の死亡の相対リスク減少の可能性が3に1であることを示した。
低体温症（32°-33°C）が早期に開始され、損傷後のより長い期間、再ウォーミング期間が遅い場合、TBI後の神経学的転帰が無益のために終了したかどうかを判断するための子供の多施設国際研究を含むクールキッズトライアルは、tbiに続く神経学的転帰を改善する。 改訂されたガイドラインでは、著者らは、ICHを減少させるために、重度のTBIの後8時間以内に開始する中等度の低体温（32°-33°C）を最大48時間持続させる 低体温が誘発される場合は、0.5℃/hよりも速い速度での再加温を避けるべきである。 しかし、著者らは、「この開発（Cool Kids Trial）が推奨事項に及ぼす影響は、研究の詳細が公開されたときに治療医が考慮する必要があるかもしれない」と述べた。 低体温症に関連する潜在的な合併症には、不整脈の増加、電解質異常、出血リスク、感染または敗血症に対する感受性の増加が含まれるが、これらに限定されない。
低体温症に関連する潜在的な合併症には、不整脈の増加、電解質異常、出血リスク、および感染または敗血症に対する感受性の増加が含まれる。
減圧性頭蓋切除術
骨フラップを残したデュラプラストによる減圧性頭蓋切除術は、神経学的悪化またはヘルニアの初期徴候を示す、または損傷の初期段階で医学的管理に難治性を発症しているtbiの小児患者に考慮される可能性がある。 減圧性頭蓋切除からの潜在的な合併症には、出血および脳浮腫の悪化が含まれるが、これらに限定されない。
Antiseizure prophylaxis
心的外傷後発作は、温熱療法およびICHに寄与する可能性があるため、積極的に治療すべきであることが一般的に合意されている。 フェニトインの予防的抗けいれん投与は、重度のTBIを有する乳児および幼児における早期外傷後発作（傷害後1週間以内に発生する）を予防するための治療選択肢となる可能性がある。
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