病因と病理学的所見
類上皮細胞は肝肉芽腫の特徴である。 肉芽腫の形成は、単球-マクロファージが炎症領域に移行するときに開始される。 さまざまな刺激により大食細胞は類上皮細胞に変形することができます。 炎症性サイトカイン、ケモカイン、および他のサイトカインなどの免疫調節分子がTリンパ球の機能を調節し、肉芽腫の形成および維持につながることは、いくつかの疾患において十分に確立されている。9,10ほとんどの状況では、複数のメカニズムが関与しています。 トリガーは様々であり、細胞内微生物抗原、異物反応、および宿主の免疫学的過敏反応を含む。
肝肉芽腫の大きさ（直径50-300mm）および形態（類上皮細胞のクラスターからリンパ球によって縁取られたよく発達した肉芽腫まで）は様々である。
肝肉芽腫の大きさ（直径50-300mm）および形態（1類上皮細胞が融合して多核巨細胞を形成することができる。 中枢性の症例または膿瘍の形成が起こり得る。 類上皮細胞の分布は斑状であることが多く、小肉芽腫は連続組織切片分析でのみ同定することができる。 肉芽腫の量および分布は、周期的な酸–シフ染色で最もよく確立される。11
いくつかの組織学的特徴は、特定の診断に関連している。11結核では、肉芽腫は中央の症例を示し、類上皮細胞は周囲の放射状の配列にあり、ランガン巨細胞が見られる。 サルコイドーシスでは、肉芽腫は大きくて緩く、類上皮細胞はパターンを示さず、中心的な症例はないが、中心的な好酸球性壊死および多核巨細胞があり得る。12小児期の慢性肉芽腫性疾患では、色素性マクロファージは構造的に正常な肝臓に見られ、壊死性肉芽腫は活性炎症の領域に見られる。13Bartonella henselaeは、典型的には星状微小嚢胞を伴う肉芽腫を引き起こす。 Toxocara canisおよびT.catisは多数の好酸球を伴うpalisading肉芽腫を引き起こす;8症例はまれである。14好酸球浸潤は、内臓幼虫の移動によって引き起こされる肝肉芽腫を区別する。 幼虫の一部は肉芽腫性炎症の中で見ることができます。8好酸球性顆粒はまた、ヒストプラズマ症でしばしば見られる。
感染性の原因が疑われる場合は、特別な組織学的染色および技術を使用する必要があります。 抗酸菌（AFB）は、結核菌によって引き起こされる肉芽腫性肝炎の症例の10％未満で実証されているが、AFBの多数は、通常、M.avium複合体に感染している後天性免疫不全症候群（AIDS）の患者に存在する。15免疫組織化学技術は、ウイルス、特にサイトメガロウイルス（CMV）とエプスタイン–バーウイルス（EBV）を同定するのに役立つことができます。 核酸増幅技術は、組織中の細菌、ウイルス、真菌、およびリケッチアを同定するのに有用であり得る。