黒色腫腫瘍のDNAは、通常、多くの突然変異を含む。 突然変異は、腫瘍を成長させる可能性のある人のDNAの配列の変化です。 メラノーマ治療への1つのアプローチは、これらの突然変異を有する細胞を標的とし、無効にすることができる薬物（治療法とも呼ばれる）の使用を含む。 これにより、腫瘍はより少なく急速に縮まるか、または育つことができます。
研究者は、黒色腫に関連するいくつかの主要な遺伝的変異を同定しました。 BRAF変異は、腫瘍細胞に見られる最も一般的な変異である。 それらはすべての黒色腫の約半分に発生します。 メラノーマで同定された他の突然変異には、NRAS、KIT、およびGNAQ遺伝子に影響を及ぼす突然変異が含まれる。転移性黒色腫に対するBRAF阻害剤
転移性黒色腫は、元の場所を超えて体の他の部分に広がっている癌です。 BRAF阻害剤は、腫瘍がBRAF変異を有する人々における転移性黒色腫の増殖を縮小または遅くすることができる薬物である。 ＢＲＡＦ阻害剤には、ベムラフェニブ（Ｚｅｌｂｏｒａｆ（登録商標））、ダブラフェニブ（Ｔａｆｉｎｌａｒ（登録商標））、およびｅｎｃｏｒａｆｅｎｉｂ（Ｂｒａｆｔｏｖｉ（登録商標））が含まれる。
MSKは、転移性黒色腫のためのBRAF阻害剤の開発においてリーダーシップの役割を果たしてきました。 2006年に、私達の医者は米国の食品医薬品局がこの処置を承認する前にvemurafenibの最初の臨床試験を、五年行いました。
MSKの専門家は、BRAF阻害剤で黒色腫と戦う能力を向上させるための臨床試験をリードしています。 黒色腫のための臨床試験についての詳細を学びなさい。
MEK阻害剤とBraf阻害剤を組み合わせた転移性黒色腫
MEK遺伝子はBRAF遺伝子と密接に関連しているため、MEKを標的とする薬物はBRAF変異を伴うメラノーマの治療にも役立ちます。 ＭＥＫ阻害剤には、トラメチニブ（Ｍｅｋｉｎｉｓｔ（登録商標））、コビメチニブ（Ｃｏｔｅｌｌｉｃ（登録商標））、およびビニメチニブ（Ｍｅｋｔｏｖｉ（登録商標））が含まれる。
最も一般的なアプローチは、MEK阻害剤とBRAF阻害剤を組み合わせることです。 この組合せは単独でどちらかの薬剤の使用より有効であるために示されていました。 一緒に使用されたとき、BRAFおよびMEKの抑制剤はBRAF突然変異体の黒色腫を持つ人々の大半の黒色腫を縮めることができます。
他の変異に対する標的療法
BRAF変異がない場合でも、考慮すべき追加の選択肢があるかもしれません。 MSKの医師は、NRASやKITなどの他の突然変異を持つ人々のための治療法の開発に取り組んでいます。