Burning mouth syndrome(stomatodynia)

Introduction

ケンタッキー大学の研究グループによる最近の論文は、口腔内軟部組織の慢性疼痛を引き起こす謎めいた疾患であるburning mouth syndrome(BMS)の病態生理に新たな光を当てた。1研究者らは、機能的磁気共鳴イメージング（fMRI）を使用して、BMS患者が脳活性化の特定の定性的および定量的パターンを有し、正味の脳低活性につながるこ 彼らの知見は、BMS患者は、感覚経験の抑制制御の減少につながる、下降阻害に不可欠な脳ネットワークダイナミクスを障害している可能性があることを示唆している;結果として、彼らは燃えるような痛みとして口腔内固有知覚を経験する可能性があります。1これらの結果は、臨床的に有意な関連性を有する可能性があり、BMSの病態生理は理解されておらず、効果的な治療法を提供することが困難である。 しかし、BMSとは正確には何ですか？

BMSは、口腔痛、口腔感覚異常、光沢痛、光沢症、および口内痛症と同義である。

BMSは、口腔痛症、口腔痛症、および口腔痛症と同義である。

BMSは、口腔痛症、口腔痛症、および口腔痛症と同義である。

国際疼痛研究協会（International Association for the Study of Pain and International Headache Society）は、「局所的または全身的な疾患または変化がない場合に臨床的に正常に見える口腔粘膜に関連して、刺すような感覚または痛みとして記述された苦情を含む、口の中のすべての形態の灼熱感」を含む、「独特の鼻学的実体」と定義している。2-5多くの全身性および局所性の障害は、口腔粘膜に局在する灼熱感を引き起こす可能性があるが、”真の”特発性BMSは、臨床的および実験室の異常がない2-6手短に言えば、この用語は、明らかな目に見える病変または関連する全身性疾患がないために、医学的に説明できないように見える慢性口腔痛6

BMSの痛みは、通常、中程度から激しいものであり、他の慢性疼痛症候群と同様に、患者の正常な社会関係の崩壊に関連する。7,,8二つの最近のレビュー,異なる選択された集団と包含基準に基づいて,BMSの有病率は0.7%から4.6%の範囲である可能性があることを報告しています,9 しかし、BMSの疫学データは注意して読む必要があります。 厳密な診断基準はほとんど採用されておらず、口の灼熱感を引き起こす可能性のある異なる局所および全身性疾患の数が多いことを考えると、これはBMSの有病率の過大評価につながっている可能性がある。

患者の特徴

BMSは中年および高齢の女性（平均年齢50-60歳）でより一般的であるように見え、女性対男性比は3：1から16：1.9-11まで変化し、その病因機 何人かの研究者は他がsomatoformの慢性の苦痛シンドロームよりneuropathic苦痛と密接に関連しているためにそれを報告した間、無秩序がsomatization、10、、12-14の明示であるかもしれないことを提案しました。15-18研究の大半は、bms患者における様々な心理社会的特徴および人格障害を明らかにしている,そのようなalexithymic形質など,cancerophobia,体化,強迫観念-強制,個人的な感度,敵意,精神病,19-21しかし、他の慢性疼痛症候群と同様に、これらの所見は原因と結果を区別しない。

可能なメカニズム

神経生理学的およびイメージング研究は、黒線条体ドーパミン作動性経路の機能不全がBMSの病態生理学において役割を果15-17また、BMSは舌の体性感覚系と相互作用する味覚経路（例えば鼓膜神経）の損傷による口腔痛ファントムの一形態を表し、特に激しい症状は遺伝的素因のある個体では”スーパータスター”と定義されることが示唆されている。22最近では、BMS患者の小グループの研究では、舌の前三分の二の生検で上皮神経線維と軸索変性の密度が低いことが判明し、18はBMSが三叉神経小線維感覚ニューロパシーによって引き起こされることを示唆している。 全体として、これらの知見は、末梢および/または中枢神経障害機構を強調するように見える1が、症候群の性質を決定的に明確にすることはまずない。 同じような神経伝達物質の変更は大うつ病、23のような精神医学の条件で見られ、nigrostriatalおよびmesolimbicドーパミンの細道のdopaminergic作用は確信および肯定的な期待の心理的な状態が背側および腹側のstriatumsで作用するdopaminに強く影響を与えることができることを示す偽薬の応答によって高められるために示されていました。24,,25

心理学的病因対有機病因の問題は、BMSを含む多くの慢性疼痛障害において論争されている。 しかし、分子およびイメージング技術の利点により、中枢および/または末梢神経系の異常が、伝統的に機能的、心身的、または医学的に説明できないと分類されていた慢性症状を有する患者に存在することが示唆されている証拠が増えている。 したがって，ＢＭＳの原因と病因はまだ不明であるが，心理的変化や身体症状は同じ病理学的ＣＮＳ異常の発現と考えられる可能性が高いため，ｂｍｓを神経障害性疾患とみなすべきか体性とう痛性疾患とみなすべきかという疑問は関連性を失っている。6Albuquerque et al.の結果は以下の通りである。 BMS患者に見られるものと同様の脳活性化のパターンは、不安および他のレベルの心理的苦痛の処理にも関与しているため、この概念を支持するよう1この研究の他の側面は、将来の研究で明確にする必要があります。 例えば、>Albuquerqueらによって研究された患者の50％。 生活の質における有意な減少の原因として疼痛を定義するために、より低い値で疼痛レベルを有していた26、これがfMRIの特定のパターンを説明するかど この研究はまた、主にBMS患者の脳活動パターンの変化を観察することを目的としており、その病因を調査しようとしなかった。 活性化の低下を含む明確な中枢神経系の変化が、通常進行中の疼痛（中枢感作）の結果として起こる場合であっても、下降抑制性セロトニン作動性およびノルアドレナリン作動性経路における機能の喪失が、慢性疼痛を引き起こすか、または少なくとも寄与することが示唆されている（いくつかの神経因性疼痛症候群におけるセロトニンおよびノルアドレナリン再取り込み遮断抗うつ薬の有効性を説明する）。27,,28今後の研究では、Albuquerque et al.の知見として、皮質機能不全がいくつかのタイプの慢性（顔面）疼痛に直接関与しているかどうかを明らかにすべきである。 そして、他の人が示唆しているようです。28

治療

過去二十年では、ベンゾジアゼピン、三環系抗うつ薬、ガバペンチン、トラゾドン、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（Ssri）、アミスルプリド、局所カプサイシン、α-リポ酸、認知行動療法など、BMSのための様々な治療法が提案されている。4,,7,29可変、予測不可能で、しばしば落胆する結果が報告されており、BMS療法は常に困難であり、しばしば失敗し、まれに完全に効果的であるという印象6,,7多くの関連研究の方法論的品質が低いため、一部の著者は、これまでのところ、BMS患者に対する効果的な介入および治療の明確で決定的な実証を提4,,29それにもかかわらず、利用可能なほとんどの研究が最も弱い形の証拠を表していても、質の高い研究証拠が利用できないため、関連性があると考30

明らかに、これらの治療法の使用のためのエビデンスに基づいたサポートを提供するために、さらなる高品質の研究が保証されている。 最近、マルチセンター、無作為化、二重盲検研究では、クロナゼパムの局所投与は、BMSと1つのグループの三分の二で症状を改善することがわかりました31、前32,,33

これは正しい方向へのステップですが、特定の介入をサポートする試験からの一貫したデータはほとんどありません。 BMSは、様々な定義、複数の提案された原因、および主に逸話的な治療の証拠によって特徴付けられる、不十分に理解された状態であれば魅力的なままで 神経障害と心理学の両方がBMSにおいて重要な役割を果たす可能性が高いと思われるが、病因発生と治療介入の両方に関するさらなる計画された研究が必要である。1

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