care Oncologyの医師は、ビタミンC、ビタミンE、ベータカロチン、N-アセチルシステイン（NAC）、グルタチオンなど、一般的で珍しい抗酸化物質を含む様々なサプ 当然のことながら、新たに診断された癌患者とその友人や家族は、健康と免疫系の機能をサポートするためにできることを深く探求することがよくあ そして、なぜ抗酸化物質ではありませんか？ メディアとサプリメント製造の安定した流れは、抗酸化物質が健康上の利点の万能薬を提供することを何十年もの間私たちに語ってきました。 そして当然そう、軽いインターネットの調査は酸化防止剤の美徳を売り込んでいる記事に容易に導くことができる。 微積分：彼らは私の癌と戦うのを助けるかもしれません、そして、少なくとも、彼らは傷つけることはできません。 だろ?
抗酸化物質が良いというアイデアはどこから来たのですか？
1972年、フリーラジカル生物学の分野の著名人であるDenham Harmanは、老化のミトコンドリア理論を提案した。 それはこのようになります: あらゆる細胞のmitochondriaの中でボディ内の遊離基の生成の酸化新陳代謝そしてそれ故に第一次源の中心はあります。 Mitochondriaから発生する遊離基は周囲のmitochondria、脂質、炭水化物および核DNAへの損傷の滝をそれから沈殿させます。 細胞はこの損傷のほとんどを修理できますがそのうちに細胞はゆっくり遊離基によって引き起こされる損傷に遅れずについていく機能を失い、続く純損傷は老化の近位原因です。
シンプルで直感的に魅惑的な仮定は、ハーマンの理論から飛び出しました：フリーラジカル焼入れ抗酸化物質は、老化を遅らせ、病気を予防する必要があります。 この一見無邪気な予測は、分子生物学者の世代を混乱させています。 ハーモンの予測に続いて40年以上にわたり、研究者は抗酸化物質を細胞培養物、マウス、ラット、サル、ヒトに押し込み、老化を遅らせ、病気を予防しようとしそうでないことを証明するための最善の努力にもかかわらず、抗酸化物質と老化に関する数十年の研究から圧倒的なコンセンサスが生まれました。 彼らは食事の不足を修正したり、特定の病気に対してわずかな保護効果を与えるかもしれませんが、寿命を延ばすことは何もしません—さらに悪い しかし、慣性のほぼ半世紀とハーモンの予測から育った億ドルのサプリメント業界は、抗酸化物質が健康の泉であるという考えを支え続けてきました。 （酸化防止剤および酸化防止補足を含んでいる食糧を混同してはいけない。 ほとんどの質の食糧は自然な酸化防止剤の多量を含み、よい食事療法は非常に有利であるために示されていました。)
研究は、抗酸化物質についての多くの仮定に挑戦し始めました
抗酸化物質が老化を遅らせ、病気を予防するという包括的な仮定は、1994年の大規模な研究から最初に真剣に挑戦され、抗酸化物質のベータカロチンを大量に摂取した喫煙者に続いた。 驚くべき結果:ベータカロチンを取っている喫煙者に肺癌を開発する18%の高められた危険がありました。 研究者がまだ混乱の結果についての彼らの頭部を傷付けられたので試験は高線量のベータカロチンおよびレチノールがアスベストスに露出された喫煙者および労働者の28%肺癌を開発する危険を高めるために示されていたことが発見された後早く2年後に停止しました。 そして、これらの初期の研究は吸虫であることが証明されていません：50以上の35,500人を含む2011年の試験では、大量のビタミンEが前立腺癌のリスクを17％増加させたことがわかりました。
抗酸化物質と癌治療
上記の研究は、抗酸化物質が特定の条件下で特定の癌の発生率に寄与し、癌が発生すると癌をより積極的にする可能性があることを示唆する研究の傾向を強調している。 しかし、一連の研究は、癌専門医を練習するために、より直接的な懸念を引き起こした：放射線や化学療法のようなケア療法の伝統的な標準は、おそらく抗酸化物質を服用している患者が癌治療の効果を否定または減少させていたフリーラジカルの生成によって癌細胞を殺すため。 しかし、2000年代初頭の調査の突風にもかかわらず―観察および無作為化された比較試験両方―標準的な療法に対する酸化防止剤の効果の明確な一致は 研究は、いくつかの改善された生存と状態を示し、他の人、生存の減少を示す、多種多様な結論に達しました。 ほとんどの場合、通常の用量で与えられた一般的な抗酸化物質は、放射線および化学療法の強力な効果を克服するために単に弱いものです。
抗酸化物質と癌に関するくすぶった議論は、ノーベル賞受賞者でNCIの元ヘッド、ジェームズ*ワトソンは、”二重らせん以来、彼の最も重要な仕事だったと主張し、Oxidants、抗酸化物質と転移性癌の現在のincurabilityと題するレビューをペニング、癌における抗酸化物質の危険性にオフに鳴ったときに2012年に再び再燃しました。”彼のエピファニーは、部分的には、抗酸化物質は、フリーラジカルによって引き起こされるミトコンドリア駆動アポトーシスカスケードを防止することによ “私が癌の理解と治癒に焦点を当ててきた限り（私は1959年の秋にハーバード大学で癌に関するコースを教えた）、善意の個人は、実際の治療法ではないにしても、癌の予防剤として抗酸化栄養補助食品を消費してきました。 最近のデータに照らして、後期がんの治療不能性の多くは、抗酸化物質が多すぎるために発生する可能性があることを強く示唆しているため、抗酸化物質の使用ががんを予防するよりもはるかに可能性の高い原因であるかどうかを真剣に尋ねる時が来ました。”ワトソンは、”フリーラジカルを破壊するantioxid栄養補助食品は、彼らが予防しているよりも多くの癌を引き起こしている可能性があります。”
ワトソンの啓示に続く年の一連の研究は、彼の主張を支持するように見えました。 Science Translational Medicineに掲載された2015年の研究では、メラノーマを見たのは、率が増加しているためであり、癌はフリーラジカルの影響に敏感であることが知られている 彼らは、人々が一般的にサプリメントで消費するものと一致する用量で黒色腫の影響を受けやすいように飼育されていたマウスに抗酸化N-アセチルシステイン（NAC）を与えた。 治療されたマウスは対照マウスよりも多くの皮膚腫瘍を発症しなかったが、彼らは彼らのリンパ節に二倍の腫瘍、癌の広がりの特徴を開発しました。 研究者らは、培養されたヒト黒色腫細胞にNACまたはビタミンEの一形態を添加したとき、抗酸化物質が細胞の近くの膜を移動して侵入する能力を改善したことを再び示した。
追加の証拠は、フリーラジカル生成療法の抗酸化物質の新しいクラスの危険性を指して浮上しました。 ワトソンの論文の直前に発表された研究では、”ファースト-イン-クラス”の抗癌ミトコンドリア薬elesclomolがROSの生成を促進することによって癌細胞を殺すという発見によって、フリーラジカル誘導アポトーシスの重要性を説得力のあることが示された。 これらのフリーラジカルを酸化防止剤Ｎ-アセチルシステインの同時投与により中和すると，癌細胞の優先的な死滅が止まる。 非癌性細胞におけるアポトーシスを生成するエレスクロモールの失敗は、おそらく正常なミトコンドリア電子輸送機械によって生成される本質的に低いROSレベルから生じる。批判的に、癌細胞のグルタチオンレベルを低下させる多くの新しい治療法が開発されており、抗酸化物質がこの新しいクラスの薬物および治療法にどのように影響するかは明らかではない。
写真は暗いままです
がん治療中に撮影された抗酸化物質がより悪い結果につながるという圧倒的なコンセンサスはありませんが、既存の証拠は注意を保証するのに十分な赤い旗を投げます。 新しい代謝作用および免疫療法の多くに関連して、抗酸化物質の効果についてはあまり知られていない。 ケトゲン食、高圧酸素、ケア腫瘍学プロトコルのような補助療法も、癌細胞の酸化ストレスを誘発すると同時に、内部抗酸化物質を製造する癌細胞の能力を低下させることによって機能することが提案されていると考慮されなければならない。 これらの治療法と同時に抗酸化物質の使用に疑問を呈することは不合理ではありません―特に、伝統的な癌治療法よりもはるかに穏やかな酸化スト 実際には、証拠は、この希薄な関係を強調して存在します。 Care Oncology Protocolにおける薬物のいくつかは、癌細胞内で酸化ストレスを誘導することによって作用することが示されている。 ドキシサイクリンとメトホルミンの両方は、すでに酸化ストレスを受けた癌幹細胞内のフリーラジカルの耐え難いサージを誘導することによって機能すると同時に、癌細胞が内部の適応性のある抗酸化物質を製造するためにupregulates STAT3と呼ばれる転写因子を阻害することによって機能することが提案されている-ワンツーパンチの一種である。 2017年の研究では、強力な抗酸化物質N-アセチルシステインの添加は、グリア芽細胞腫マウスモデルにおけるドキシサイクリンの治療効果を相殺することができたことが示された。
“私たちが学び始めていることは、正常な細胞よりも抗酸化物質からより多くの利益を得るように見える癌からの悪い細胞がある可能性がある 「個人的には、私たちが見た結果から、私が癌を患っていた場合、私は大量の抗酸化物質で私の食事を補うことを避けるでしょう。”
スウェーデンのヨーテボリ大学のMartin Bergö博士は、癌患者に対する抗酸化物質の積極的なマーケティングに非常に懸念していると述べた。 このデータは、抗酸化物質を使用することは、「肺癌および黒色腫、およびおそらく他の癌において本当に危険である可能性がある」と彼は言った。 「抗酸化物質が有益であるという強力な証拠がないため、がん患者は診断後にサプリメントを避けるよう奨励されるべきです。”
ケア腫瘍学科学顧問、ボストンカレッジのトーマス*セイフリードは、モリソンのとBergöの堆積物を共有しています。 “なぜあなたは癌患者に抗酸化物質を与えるのですか？ それは新陳代謝の治療上の介在に完全に反対を動かす。”
実際、酸化ストレスは癌の最大の脆弱性の一つであり、外因性（経口またはIVによって採取される）と内因性（細胞内で製造される）の両方の抗酸化物質は、治療的に標的とすることができる薄い保護のベールを表す可能性があるという一般的な考えは、免疫療法の新興クラスでも当てはまることが証明されている。 新しい研究は細胞内のグルタチオン、細胞の”マスターの酸化防止剤”の減少によって、免疫療法の細胞殺害の効果が高めることができることを示しました。 最近の研究の著者は、: 「T細胞代謝に対する癌の阻害効果は十分に確立されているが、腫瘍細胞に対する免疫療法の代謝的影響はあまり理解されていない。 ここでは、移植された結腸直腸腫瘍を有するマウスの治癒であったCD4+T細胞ベースの養子免疫療法プロトコルを開発しました。 腫瘍の代謝プロファイリングを行うことにより、我々は養子免疫療法が深くグルタチオンの枯渇と腫瘍細胞における活性酸素種（ROS）の蓄積で、その結果、”
さて、今は何ですか？
ハーマンの提案されたフリーラジカル駆動ミトコンドリアの老化の理論以来、四十年以上で、我々はフリーラジカル生物学は確かに最初に感謝よりも複雑であることを学びました。 問題の遊離基が細胞に破壊的である間、出現の証拠はmitochondrial得られた遊離基がまたmitochondria蛋白質を製造するようにmitochondria内のDNAに指示する重要なシグナリングシステ フリーラジカル生物学と老化におけるその究極の役割は、まだ決定的に決定されていない不安定な科学です。
しかし、抗酸化物質と癌の関係は、まだ暗いですが、抗酸化物質を癌治療の一部として含めることになると、注意のノートに向かって傾いているようです。
利点が証明されている場合はほとんどありませんが、その使用に反対する証拠は注意を必要とします。 慎重なアプローチは、癌治療中に高用量の抗酸化物質を避けることであろう。 非常に用心深いアプローチは酸化防止補足を全体で避けるべきである。 確かに、ほとんどの栄養士は、良い食事から十分な微量栄養素を得ることができ、適切な比率で得ることができることに同意しています。
Some common antioxidants:
Vitamin E, selenium, zinc, N-acetylcysteine, glutathione, Vitamin C (low dose only—high doses administered by IV are oxidative), and beta-carotene
https://www.cancer.gov/news-events/cancer-currents-blog/2015/antioxidants-metastasis
https://www.scientificamerican.com/article/antioxidants-may-make-cancer-worse/
https://www.washingtonpost.com/news/to-your-health/wp/2015/10/14/antioxidants-may-give-a-boost-to-cancer-cells-making-them-spread-faster-study-suggests/?noredirect=on&utm_term=.1acb7963fc25
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3603456/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28842551
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S155041311830319X?via%3Dihub
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413118301785
http://www.ascopost.com/issues/july-25-2014/avoiding-antioxidant-drug-interactions-during-cancer-treatment/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22189713
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