自殺意図を有する薬物の自発的摂取は、てんかんまたは精神障害を有する患者において、一般集団よりも頻繁1このように、それらの条件のために規定される薬剤は中毒を引き起こすために敏感です。
ラモトリジン、広域スペクトル抗てんかん薬（AED）は、気分安定剤としての作用のために、てんかん（単剤療法および多剤療法の両方）および双極性障害の治療に承認されている。1それはよい許容範囲が広く利用された原因です。1ただし、他のAedと比較される高い毒性の索引を与えられて、2私達は病理学のプロフィールおよび他の可能な悪影響をよく知られなければなりません。
私たちは、動脈性高血圧と片頭痛の個人的な歴史を持つ38歳の男性のケースを提示します。 前年半に，患者は前兆や異常な動きのない突然の意識喪失のエピソードを経験していた。 脳磁気共鳴イメージングスキャンと長期ビデオ脳波は、臨床的事象が観察されたにもかかわらず、病理学的所見を明らかにしなかった。 しかし、彼は150mg/12時間でラモトリジンによる治療を受けていたが、治療の遵守は限られていた。 彼は薬物の使用または乱用の歴史を提示しなかった。
これらのエピソードは、仕事からの医療休暇につながり、イベントの増加と永久に仕事を停止する可能性を考えると、患者はラモトリギン（約1000mgの総用量）を服用することによって自殺を試みた。 彼の家族は床に彼を見つけ、ほぼ意識不明になり、彼は病院に移されました。
到着時に、彼は症状なしで見られた最後の時間の8時間後、彼は148/70の動脈血圧値、110bpmの頻脈、95％の酸素飽和度、腋窩温度36.2℃、および182mg/dLの血糖値を提示した。 舌の縁を噛まれ，悪心とおう吐を呈した。 神経学的検査は傾眠、bradypsychia、および部分的な向きを明らかにした;13ポイント（目の開口部のグラスゴー昏睡スケールスコア：3;口頭応答：4;運動応答：6）;反応性、軽度miotic瞳; 言語変化および明瞭なスピーチ無しの構音障害;指示に続く機能;視野の変化無し;そして横の部品が付いているすべての注視の位置の縦の眼振。 外因性眼球運動または他の脳神経の関与を行うときに制限を示さず、四肢に保存された筋肉のバランスと感受性を示した。; そして髄膜の介入の首の剛性率か他の印無し。 患者はまた、頭頂優位の軽度の圧迫性頭痛を呈した。 一般的な検査では、他の異常は確認されなかった。
緊急研究では、乳酸が8.9mmol/Lの代謝性アシドーシス、単離された白血球増加症（21700cells/mm3）、正常な腎機能および肝機能、正常なレベル内のカルシウムおよ 脳CTスキャンとベースラインEEG研究は病理学的結果をもたらさなかったし、腰椎穿刺は22.5cmh2oと変化のない脳脊髄液の開口圧力を明らかにした。
血液中のラモトリジン濃度（摂取後8-12時間抽出されたサンプル）の結果を待って、中毒の場合に腎排泄を促進するための体液補充療法を開始し、薬物が排除されるまで臨床的および血液力学的モニタリングを維持した。 遠隔測定は、心臓伝導または再分極の変化、および発熱の孤立したエピソードを示さなかった（37。8°c)伝染性の焦点無し。 患者は徐々に改善し、48時間後に無症候性のままであった。 血中ラモトリジン濃度の結果は17.2mg/Lであり、ラモトリジン中毒に続発する代謝性脳症を診断するために私たちをリードしていました。
ラモトリジンは、電圧ゲートカルシウムおよびナトリウムチャネルを阻害することによって作用するフェニルトリアジン誘導体である。 それはまたセロトニンのreuptakeを禁じるセロトニン作動性細道に影響を与える神経のグルタミン酸塩解放を減らします。1
それは98％の生物学的利用能を提示し、摂取後1-3時間でピーク濃度（Cmax）に達する。1lamotrigineの半減期はindividuals3間のかなりの変化のおよそ33時間（22-36h）、です;半減期は薬剤が自身の新陳代謝を引き起こすと同時に慢性的に扱われた患者の25%多1分解の間にそれは最終的に腎臓によって排泄されて代謝物質が肝臓の不活性化を、経ます。 癲癇の患者のための推薦された治療上の範囲は1-4mg/L.です。 しかし、有害反応は、濃度
mg/Lの患者ではまれであり、この値は、応答に応じて、治療範囲の上限として提案されている。3
主な副作用は、中枢神経系および心臓血管系に影響を及ぼし、神経および筋肉の活動電位を開始および伝播させる役割を果たすチャネル上の薬物の作用によるものである。 セロトニンのreuptakeのその阻止はセロトニンシンドロームの危険を説明します。 他の反応には、顕著な皮膚関与を伴う過敏症症候群が含まれる。 これらの副作用は15.5mg/Lからの集中で、血のラモトリジンの集中と臨床毒性間の明確な相関関係と観察されませんでした。 さらに、観察された濃度は、同じ量の薬物3を摂取している患者では異なるようであり、一部の患者は過剰摂取にもかかわらず毒性作用を示さない1
最も頻繁な神経学的提示は、意識および運動失調のレベルの低下であり、めまい、混乱、興奮、構音障害、眼振、頭痛、発作、およびセロトニン症候群に関連する他の所見が続く。 頻度の低い心臓効果には、洞性頻脈およびQRSおよびQTcの拡大が含まれ、その後の不整脈のリスクがある。1悪心、嘔吐、および発疹も頻繁に起こる。
私たちの患者の場合、意識のレベルの変化と持続的な自発的なクローンは、この診断のためのハンターの基準を満たす、セロトニン症候群の一部と考えられている可能性があります4乳酸アシドーシス、明らかな焦点のない微熱、および最初の24時間で正常化した単離された白血球増加症に加えて。 また，他の多型性神経症状，特に眼振，運動失調，構音障害を呈した。 心臓症状の面では、彼は自己限定洞性頻脈のみを提示した。 それは目撃されなかったが、舌の噛むこととベースラインでの限られた反応性は発作と関連している可能性があり、これは特定のAedの過剰投与の発作1,3
私たちの治療は、経過時間のために排他的に症候性であった。 しかし、患者が早期に検査されると胃腸除染が可能であるが、意識レベルの低下および発作の存在のリスクのために気道の以前の保護が不可欠であ 使用される他の処置は出版された経験が限られているが、重炭酸ナトリウム、静脈内の脂質の乳剤およびhaemodialysisとのalkalinisationです。1,3
結論として、私たちのケースは、ラモトリジン中毒の多型提示を例示しています。 神経学的症状の広い配列とセロトニン症候群との関連のために、我々は、疑いのない場合には、生命を脅かす可能性があり、頻繁に使用される薬物の悪影響を説明するための良い例と考えています。