Micrograf van een post-infectieuze glomerulonefritis. Nierbiopsie. PAS stain.
Nefrologie 
Hypertensie
Veroorzaakt door Streptococcus bacteriën
Nier-biopsie, Aanvulling op profiel
natriumarm dieet, bloeddruk management
1,5 miljoen (2015)
Acute proliferatieve glomerulonefritis is een aandoening van de kleine bloedvaten van de nieren. Het is een veel voorkomende complicatie van bacteriële infecties, typisch huidinfectie door Streptococcus bacteriën types 12, 4 en 1 (impetigo) maar ook na streptokokken faryngitis, waarvoor het ook bekend staat als postinfectious glomerulonefritis (PIGN) of poststreptokokken glomerulonefritis (PSGN). Het kan een risicofactor zijn voor toekomstige albuminurie. Bij volwassenen kunnen de tekenen en symptomen van infectie nog steeds aanwezig zijn op het moment dat de nierproblemen zich ontwikkelen, en de termen infectie-gerelateerde glomerulonefritis of bacteriële infectie-gerelateerde glomerulonefritis worden ook gebruikt. Acute glomerulonefritis resulteerde in 19.000 doden in 2013, een daling van 24.000 doden in 1990 wereldwijd.
Tekenen en symptomen
Onder de tekenen en symptomen van acute proliferatieve glomerulonefritis, zijn de volgende:
- Hematurie
- Oliguria
- Oedeem
- Hypertensie
- Koorts (hoofdpijn, malaise, anorexie, misselijkheid.)
veroorzaakt
Acute proliferatieve glomerulonefritis (poststreptokokken glomerulonefritis) wordt veroorzaakt door een infectie met streptokokkenbacteriën, meestal drie weken na infectie, meestal van de keelholte of de huid, gezien de tijd die nodig is om antilichamen aan te maken en eiwitten aan te vullen. De infectie veroorzaakt bloedvaten in de nieren om ontsteking te ontwikkelen, dit belemmert de nierorganen vermogen om urine te filteren. Acute proliferatieve glomerulonefritis komt het vaakst voor bij kinderen.
Pathofysiologie
de pathofysiologie van deze aandoening komt overeen met een immuuncomplex-gemedieerd mechanisme, een type III overgevoeligheidsreactie. Deze wanorde produceert proteã nen die verschillende antigene determinanten hebben, die beurtelings een affiniteit voor plaatsen in glomerulus hebben. Zodra binding optreedt aan de glomerulus, via interactie met properdin, wordt het complement geactiveerd. Complementfixatie veroorzaakt de generatie van extra inflammatoire mediatoren.
Complementactivering is zeer belangrijk bij acute proliferatieve glomerulonefritis. Blijkbaar binden immunoglobuline (Ig)-bindende eiwitten c4bp. Complement regelgevende proteã nen (FH en FHL-1), kunnen door SpeB worden verwijderd, en daarom beperken FH en FHL-1 rekrutering in het proces van besmetting.
diagnose
de volgende diagnostische methoden kunnen worden gebruikt voor acute proliferatieve glomerulonefritis:
- nierbiopsie
- Complementprofiel
- beeldvormingsstudies
- bloedchemie studies
klinisch wordt acute proliferatieve glomerulonefritis gediagnosticeerd na een differentiële diagnose tussen (en, uiteindelijk, diagnose van) Staphylococcus en streptokokken impetigo. Serologisch kunnen diagnostische markers worden getest; specifiek, wordt de streptozyme-test gebruikt en meet meerdere streptokokkenantilichamen: antistreptolysine, antihyaluronidase, antistreptokinase, antinicotinamide-adenine dinucleotidase, en anti-DNase B-antilichamen.
Differentiële diagnose
De differentiële diagnose van acute proliferatieve glomerulonephritisis is gebaseerd op het volgende:
- Oorzaken van acute glomerulonefritis:
- IgA Nefropathie
- Lupus nefritis
- Type 1 membranoproliferative glomerulonefritis
- Bacteriële endocarditis
- Shunt nefritis
- Cryoglobulinemia
- Nefrotisch syndroom
- Oorzaken van gegeneraliseerd oedeem:
- Malnutrition
- Malabsorption
- Renal affection
- Liver cell failure
- Right side heart failure
- Angioedema
Prevention
It is unclear whether or not acute proliferative glomerulonephritis (i.e. sommige autoriteiten betogen dat antibiotica de ontwikkeling van acute proliferatieve glomerulonefritis
behandeling
Acute behandeling van acute proliferatieve glomerulonefritis bestaat voornamelijk uit controle van de bloeddruk (BP). Een natriumarm dieet kan worden ingesteld wanneer hypertensie aanwezig is. Bij personen met oligurische acute nierbeschadiging dient de kaliumspiegel onder controle te worden gehouden. Thiazidediuretica of lisdiuretica kunnen gelijktijdig worden gebruikt om oedeem te verminderen en hypertensie onder controle te houden; elektrolyten zoals kalium moeten echter worden gecontroleerd. Bètablokkers, calciumkanaalblokkers en/of ACE-remmers kunnen worden toegevoegd als de bloeddruk niet effectief onder controle wordt gehouden door diureses alleen.
Epidemiologie
Acute glomerulonefritis resulteerde in 19.000 sterfgevallen in 2013, tegenover 24.000 sterfgevallen in 1990.
- ^ a b c Surgeons, American Academy of Orthopedic; Physicians, American College of Emergency (2009-11-13). Vervoer Van Kritieke Zorg. Jones & Bartlett Learning. blz. 959. ISBN 9780763712235.
- ^ a B c d e f g H Acute Poststreptokokken glomerulonefritis Workup at eMedicine
- ^ GBD 2015 incidentie en prevalentie van ziekte en letsel, collaborateurs. (8 oktober 2016). “Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015”. Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi: 10.1016/S0140-6736 (16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
- ^ Baltimore RS (februari 2010). “Re-evaluation of antibiotic treatment of streptokokken faryngitis”. Curr. Opin. Kinderarts. 22 (1): 77–82. doi: 10.1097 / MOP.0b013e32833502e7. PMID 19996970. White AV, Hoy WE, McCredie DA (mei 2001). “Childhood post-streptokokken glomerulonefritis als een risicofactor voor chronische nierziekte in het latere leven”. Med. J. Aust. 174 (10): 492–6. doi: 10.5694 / j. 1326-5377.2001.tb143394.x. PMID 11419767.
- ^ Nasr Sh; Radhakrishnan J; D ‘ Agati VD (mei 2013). “Bacterial infection-related glomerulonefritis in adults”. Nier Int. 83 (5): 792–803. doi: 10.1038 / ki.2012.407. PMID 23302723.
- ^ a B GBD 2013 Mortality and Causes of Death, Collaborators (17 December 2014). “Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013”. Lancet. 385 (9963): 117–71. doi: 10.1016/S0140-6736 (14)61682-2. PMC 4340604. PMID 25530442.
- ^ Tasic, Velibor (2008). “Postinfectious Glomerulonefritis”. Uitgebreide Pediatrische Nefrologie. PP. 309-317. doi: 10.1016 / B978-0-323-04883-5.50026-X. ISBN 978-0-323-04883-5.
- ^ Wilkiins, Lippincott Williams & (2015-01-16). Handbook of Signs & symptomen. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9781496310545. Garfunkel, Lynn C.; Kaczorowski, Jeffrey; Christy, Cynthia (2007-07-05). Pediatrisch klinisch adviseur: onmiddellijke diagnose en behandeling. Elsevier Health Sciences. blz. 223. ISBN 9780323070584. Marianne Gausche-Hill, Susan Fuchs, Loren Yamamoto, American Academy of Pediatrics, American College of Emergency Physicians. “APL’ s: The Pediatric Emergency Medicine Resource”. Jones & Bartlett Learning; 2004.
- ^ A b “Post-streptokokken glomerulonefritis( GN): MedlinePlus Medical Encyclopedia”. www.nlm.nih.gov. Geraadpleegd op 2015-10-31. Rodríguez-Iturbe, B.; Batsford, S. (juni 2007). “Pathogenesis of poststreptococcal glomerulonefritis a century after Clemens von Pirquet”. Kidney International. 71 (11): 1094–1104. doi: 10.1038 / sj. ki. 5002169. PMID 17342179. Rodriguez-Iturbe, Bernardo; Musser, James M. (oktober 2008). “The Current State of Poststreptococcal glomerulonefritis”. Journal of the American Society of Nephrology. 19 (10): 1855–1864. doi: 10.1681 / ASN.2008010092. PMID 18667731.
verdere lezing
- Groep A streptokokkeninfecties-National Institute of Allergy and Infectious Diseases
- Wilkins, Lippincott Williams & (2004-01-01). Snelle beoordeling: een stroomdiagram Gids Voor het evalueren van tekenen en symptomen. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9781582552729.