Het overzicht richt zich op een wijdverbreid waargenomen morfologisch fenomeen, een unieke klasse van cytoplasmische vacuolatie, gevonden in gekweekte (zoogdiercellen) cellen. Deze vacuolatie is vrij verschillend van autophagosomal en heterophagosomal, d.w.z. overmatige lysosomal vacuolatie, en komt in de meeste celtypes spontaan of via een brede waaier van inductieve stimuli voor. Afgezien van vacuolisatie die artefactueel ontstaat (meestal als gevolg van een slechte fixatie), vindt spontane vacuolatie plaats in individuele of kleine clusters van gekweekte cellen zonder duidelijke verandering in hun lokale omgeving, terwijl naburige cellen volledig onaangetast blijven. Omdat spontane vacuolisatie onvoorspelbaar is, is het proces van vacuolatie–of ‘vacuolisatie’–(‘vacuolisatie’ is de staat van zijn met vacuolen; ‘vacuolisatie’ impliceert daarom het proces van vacuolatie. Echter, alleen de snellere term vacuolisatie zal worden gebruikt gedurende deze herziening om te verwijzen naar het proces van vacuol ontwikkeling.) experimenteel geïnduceerd, en dus relatief reproduceerbaar door een reeks van stoffen en stoornissen, biedt een experimentele benadering die meer inzicht moet geven in de fysiologie en pathofysiologie. Helaas blijft onze kennis hier jammerlijk ontoereikend in vergelijking met de puur morfologische aspecten van het fenomeen. Vacuolisatie na storingen kan een onderliggend gemeenschappelijk mechanisme hebben; nochtans, stelt een overzicht van de literatuur voor dat dit niet het geval is, en dat het via verscheidene verschillende wegen Voorkomt, die veel verschillende celorganellen en structuren impliceren. Alle cellen lijken de capaciteit te behouden om voor één of ander fysiologisch doel te vacuoleren, en het kan een permanente eigenschap in vele celtypes zijn, in het bijzonder ‘lagere’ organismen en planten. Vacuolatie in cellen wordt over het algemeen gezien als een adaptieve fysiologische respons, vermoedelijk voor ‘schadebeperking’, maar er is zeer weinig bekend over de intracellulaire homeostatische mechanismen die werken om de status quo te herstellen. Waar schadebeperking faalt, sterven cellen meestal snel, maar er is geen duidelijk bewijs gevonden dat dit op enigerlei wijze ‘geprogrammeerd’is. Er wordt betoogd dat de ondergang die via de vacuolatieroute plaatsvindt, in feite een afzonderlijke vorm van celdood kan zijn die moeilijk in de conventionele lytische en apoptotische wijzen past.