doelstelling: zowel spontane als gestimuleerde secretie van GH is verminderd bij patiënten met hypothyreoïdie. De mechanismen die bij deze wijzigingen betrokken zijn, zijn nog niet volledig begrepen. GHRP-6 is een synthetisch hexapeptide dat GH zowel in vivo als in vitro vrijgeeft. Zijn werkingsmechanisme is onbekend, maar er is bewijs dat dit peptide als functionele somatostatinantagonist op slijmachtig niveau dienst doet. Het doel van deze studie was om de reactie van GH op GHRP-6 in patiënten met primaire hypothyreoïdie en in normale controles te evalueren.
opzet: patiënten met hypothyreoïdie en normale controles werden willekeurig onderworpen aan 3 tests met GHRH (100 microgram i.v.), GHRP-6 (1 microgram/kg i.v.) en GHRH + GHRP-6, op afzonderlijke dagen.
patiënten: Elf patiënten met primaire hypothyreoïdie werden vergeleken met 10 proefpersonen in de controlegroep.
metingen: GH, TSH en vrij T4 werden gemeten met immunofluorometrische assay en IGF-1 met radioimmunoassay.
resultaten: Hypothyroïdpatiënten hadden duidelijk lagere piek GH-waarden (gemiddelde +/- SE microgram/l) na GHRH-toediening (4.1 +/- 0.9) vergeleken met controlepersonen (24.9 +/- 5.1). Na ghrp-6 injectie hypothyroid hadden de patiënten een beduidend hogere versie van GH (12.6 +/- 1.9) dan die verkregen met GHRH, terwijl bij proefpersonen in de controlegroep de GH-waarden vergelijkbaar waren (22.1 +/- 3.6). Er werden geen significante verschillen in piekreacties van GH waargenomen na het beleid van één van beide ghrp-6 alleen (controles 22.1 +/- 3.6; patiënten 12.6 +/- 1.9) of in combinatie met GHRH (besturingselementen 77.4 +/- 15.0; patiënten 52.8 +/- 10.9), ondanks de trend naar kleinere responsen bij hypothyreoïdepatiënten.
conclusie: we hebben aangetoond dat patiënten met primaire hypothyreoïdie hogere GH-reacties hebben op GHRP-6 dan op GHRH, die duidelijk zijn afgestompt. Toen ghrp-6 met GHRH werd geassocieerd, werd een significante verhoging van de reactie van GH waargenomen in deze patiënten, die een rol voor somatostatin in dit proces konden voorstellen. Onze gegevens stellen voor dat de schildklierhormonen de versie van GH moduleren die door GHRH en GHRP-6 door verschillende mechanismen wordt veroorzaakt. Er zijn echter aanvullende studies nodig om deze hypothese verder te verduidelijken.