inleiding
aortisch intramuraal hematoom (IMH) is een van de vele aandoeningen die deel uitmaken van het acute AORTASYNDROOM (AAS).1,2 in morfologische termen wordt het gekenmerkt door bloeding in de medialaag van de aortawand bij afwezigheid van een intimaal-mediale scheur, wat betekent dat er geen communicatie is met het aorta lumen. Sommige auteurs hebben gesuggereerd dat IMH het resultaat is van spontane breuk van de aorta Vasa vasorum. De frequentie van IMH bij patiënten met een klinisch vermoeden van AAS varieert van 5% tot 20% van de gevallen.2-4
zoals het geval is vergelijkbaar met klassieke Aortadissectie, wordt IMH onderscheiden in twee typen volgens de Stanford classificatie: type A, wanneer er betrokkenheid van de opgaande aorta is, en type B, wanneer de opgaande aorta niet wordt beïnvloed.
momenteel wordt aanvaard dat de behandeling van type A IMH in wezen chirurgisch is, terwijl type B in eerste instantie kan worden behandeld met medische therapie, waarbij een operatie of plaatsing van een stent kan worden gereserveerd voor gevallen met toegevoegde complicaties. Mortaliteit geassocieerd met IMH in de eerste maanden is niet verwaarloosbaar; de belangrijkste onafhankelijke voorspellende factoren voor overlijden zijn aorta diameter >50 mm en oplopende aorta betrokkenheid.
Er zijn nog enkele onzekerheden met betrekking tot de natuurlijke voorgeschiedenis van deze ziekte en de meest geschikte behandeling voor de getroffen patiënten. Klassiek, wordt geadviseerd om anticoagulatie te vermijden bij patiënten met een AAS hoofdzakelijk om twee redenen: om de dissecting progressie van het hematoom te beperken en om harttamponade bij patiënten met pericardiale effusie te vermijden.
Het doel van deze studie is de klinische en radiologische kenmerken te beschrijven, evenals de evolutie van een subgroep patiënten met IMH die tijdens de ziekenhuisopname een antistollingsbehandeling kregen.
methoden
alle patiënten die in ons ziekenhuis werden opgenomen met de diagnose AAS van januari 2000 tot December 2005 werden prospectief beoordeeld. Onder deze patiënten selecteerden we allen die een IMH hadden en tijdens de ziekenhuisopname een antistollingsbehandeling hadden gekregen. Er werden zowel demografische informatie als klinische, radiologische en follow-upgegevens verzameld.
de diagnose AAS werd vastgesteld door computertomografie (CT) te scannen met en zonder contrastversterking. De daaropvolgende follow-up beeldvormingsstudies werden uitgevoerd met CT en/of magnetische resonantie (MR).
alle onderzochte patiënten kregen een medische behandeling gericht op een strikte controle van de bloeddruk (BP ≤120/80 mm Hg), waaronder bètablokkers in alle gevallen, behalve wanneer er contra-indicaties waren voor deze behandeling.
resultaten
tijdens de studieperiode werden 95 patiënten met de diagnose AAS opgenomen in ons centrum. Twaalf (25.6%) van deze patiënten vertoonde IMH (4 type A en 8 type B). Drie patiënten met IMH die tijdens de ziekenhuisopname werden behandeld met antistollingsmiddelen (één met type A IMH en 2 met type B IMH) zijn het onderwerp van dit rapport.
de klinische kenmerken en belangrijkste demografische informatie van de patiënten met IMH die anticoagulatie kregen, worden hieronder beschreven en weergegeven in Tabel.
geval 1
een 79-jarige man met slecht gecontroleerde hypertensie ondanks farmacologische behandeling en chronisch atriumfibrilleren. De klinische geschiedenis van de patiënt omvatte een episode van arteriële embolie in de rechterbovenarm 5 jaar eerder, die was behandeld met orale anticoagulatie. Hij werd opgenomen voor intense pijn van plotselinge aanvang in de interscapulaire regio, die uitstraalde naar de buik en gepaard ging met overvloedig zweten en duizeligheid. Computertomografie uitgevoerd in de emergency unit identificeerde een type B IMH dat zich uitstrekte van de oorsprong van de linker subclaviale slagader naar de aortoiliac bifurcatie en beà nvloedde de eerste paar centimeter van de linker gemeenschappelijke iliacale slagader (figuur 1). Op het moment van opname werd de patiënt door perfusie behandeld met labetalol en nitroprusside en werd de antistolling gestaakt. Na het staken van deze behandeling presenteerde de patiënt een nieuwe episode van arteriële embolie in het linkerbovenbeen waarvoor embolectomie nodig was. Om deze reden werd anticoagulatie ingesteld, aanvankelijk met natriumheparine en later met acenocoumarol.
figuur 1.Radiologische evolutie van type B aorta intramuraal hematoom (IMH) bij patiënt 1. Seriële ct-plakjes bij de pulmonale arteriële bifurcatie tonen een progressieve afname van de dikte van de laesie en de uiteindelijke resolutie. A: IMH dikte op het moment van diagnose. B: dikte bij eerste CT follow-up (2 weken evolutie). C: IMH dikte bij 2 maanden.
geval 2
een 72-jarige man met hypertensie van langdurige evolutie onder farmacologische behandeling en een voorgeschiedenis van chronisch atriumfibrilleren, waarvoor hij digoxine en acenocoumarol kreeg. Hij kwam naar ons Centrum voor onderdrukkende pijn in het midden van de borst van plotselinge aanvang die naar de rug straalde. De eerste CT-scan toonde een type A IMH met betrokkenheid van de opgaande aorta, aortaboog, en dalende aorta aan de oorsprong van de superieure mesenterische slagader. Anticoagulatie werd gestaakt. Tijdens de ziekenhuisopname presenteerde de patiënt een episode van bewustzijnsverlies met linker hemiparese, waaruit hij herstelde zonder gevolgen. Cerebrale CT toonde geen tekenen van ischemie of intracraniale bloedingen; vandaar, de episode werd geïnterpreteerd als een transient ischemic aanval van embolische oorsprong. Als gevolg van deze complicatie werd de behandeling met anticoagulantia met natriumheparine in perfusie gevolgd door acenocoumarol opnieuw gestart tijdens ziekenhuisopname.
geval 3
een 73-jarige roker met chronisch nierfalen en een voorgeschiedenis van hypertensie van langdurige evolutie; hij had chronisch atriumfibrilleren en werd behandeld met plaatjesaggregatieremmers. De patiënt kwam naar ons ziekenhuis voor ernstige interscapulaire pijn uitstralend naar beide flanken. De eerste CT-scan stelde de diagnose van type B intramuraal hematoom beperkt tot de dalende thoracale aorta. In het distale segment van het hematoom werd een scheurvormig beeld (ulcus-achtige projectie) gezien binnen het hematoom (Figuur 2). Hoewel de patiënt nooit een episode van embolie had gehad, werd de behandeling met anticoagulantia bij opname gestart vanwege zijn hoge embolische risicoprofiel.
Figuur 2. Radiologische evolutie van type B aorta intramuraal hematoom (IMH) bij patiënt 3. Bovenpaneel: beelden bij diagnose (A) en tijdens follow-up (B en C). A: observeer het scheurvormige beeld (ulcus-achtige projectie) binnen de IMH (pijlen). B: gelokaliseerde dissectie tijdens de follow-up (2 maanden later). C: progressieve uitzetting van de aortadiameter. Onderste paneel: beelden op 5 maanden na diagnose (D-F). Progressieve verwijding van het hematoom dicteert implantatie van twee stents.
radiologische Follow-Up
De maximale aortadiameter en de maximale IMH-diameter op het moment van diagnose, evenals de ontwikkeling van de laesie bij elke patiënt worden weergegeven in de tabel.
tijdens de radiologische follow-up vertoonden alle patiënten een geleidelijke afname in IMH-dikte. Bij patiënten 1 en 2 was de maximale diameter van de IMH op het moment van diagnose respectievelijk 17,6 en 7 mm. In de 2 weken durende CT follow-up studie waren de diameters respectievelijk 13 en 4,6 mm.
bij patiënt 3 was de IMH-dikte 14 mm bij de initiële CT en 11,5 mm bij de follow-up scan. Bovendien presenteerde de patiënt een scheurvormig beeld aan het distale uiteinde van de IMH, die 4×??6 mm op het moment van diagnose. Sommige auteurs hebben dit geïnterpreteerd als een teken dat wijst op een aorta ulcus (ulcus-achtige projectie). Na ziekenhuis ontslag, de patiënt ontwikkelde een gelokaliseerde dissectie met daaropvolgende progressieve dilatatie van de getroffen aorta segment (pseudoaneurysm) dat implantatie van 2 stents vereist (Excluder 34×??10 mm en 40??×10 mm). De daaropvolgende evolutie was gunstig (Figuur 2).
discussie
gedurende de studieperiode kregen 3 patiënten met IMH een antistollingsbehandeling. Hoewel IMH een hemorragische laesie is, was de klinische en morfologische evolutie gunstig in deze subgroep van patiënten, met progressieve regressie van de laesiegrootte in follow-up radiologische beoordelingen, ondanks het feit dat anticoagulatie werd gegeven. Patiënt 3 ontwikkelde een complicatie tijdens de follow-up in een segment van de aorta waarin de initiële laesie een penetrerende aorta ulcus (PAU) kan zijn geweest. Niettemin, onderging het hematoom aanvankelijk veranderingen gelijkend op die gezien in de andere twee patiënten, met een geleidelijke afname in diameter tijdens de scherpe fase. De rol die anticoagulatie zou kunnen hebben gespeeld in de pathogenese en evolutie naar een pseudoaneurysm is moeilijk vast te stellen.
Er zijn geen definitieve gegevens in de wetenschappelijke literatuur over het gebruik van anticoagulatie bij patiënten met AAS, hoewel staken van deze behandeling gebruikelijk is. Het is waarschijnlijk dat anticoagulatie de natuurlijke loop van IMH niet verandert. Drie argumenten ondersteunen deze hypothese: a) aangezien hemostase geen belangrijke rol speelt bij de pathogenese van de laesie, is het onwaarschijnlijk dat deze een effect heeft op de resolutie ervan; B) IMH is een aandoening die beperkt is tot het inwendige van de aortawand en niet in contact is met het bloedvatlumen, waardoor het onwaarschijnlijk is dat het anticoagulans de laesie zou binnendringen; en c) epidemiologische studies hebben geen hogere incidentie van IMH aangetoond bij patiënten met congenitale of verworven stoornissen van de componenten van hemostase.
we concluderen dat in situaties waarin anticoagulatie noodzakelijk is (patiënten met een hoog risico op embolie) deze behandeling kan worden voortgezet, op basis van de resultaten van deze studie waarin anticoagulatie geen invloed leek te hebben op de klinische of morfologische evolutie van IMH. Uiteraard zijn verdere studies met grotere patiëntreeksen vereist om definitieve conclusies te trekken.