The Society of Critical Care Medicine and World Federation of Pediatric Intensive and Critical Care Societies publiceerde de tweede editie van de richtlijnen voor het Acute beheer van ernstige traumatische hersenletsel voor zuigelingen, kinderen en adolescenten in 2012 (de meest recente editie tot nu toe), gebaseerd op een overzicht van de pediatrische traumatische hersenletsel (TBI) literatuur. Een korte samenvatting van de richtlijnen wordt hieronder besproken, maar de lezer wordt verzocht de feitelijke richtlijnen voor volledige details te lezen.
initiële interventie voor patiënten met TBI richt zich op de detectie van het primaire letsel en de preventie of behandeling van secundair hersenletsel. De volgende behandelbare aandoeningen kunnen secundaire hersenletsel verergeren:
-
Hypoxemie
-
Hypotensie
-
Verhoogde intracraniële druk (ICP), leidend tot intracraniële hypertensie (ICH)
-
Hypercarbia of hypocarbia
-
Hyperglykemie of hypoglykemie
-
elektrolytenbalans afwijkingen
-
het Vergroten van hematomen
-
Coagulopathie
-
Aanvallen
-
Hyperthermie
Primaire operaties
de Behandeling van ernstige TBI (Glasgow coma scale score 3-8) volgt de huidige trauma life-support richtlijnen. Stabilisatie begint met het toepassen van de basiselementen van reanimatie: het beveiligen van de luchtwegen, het bereiken van voldoende zuurstof en ventilatie, en het vermijden of snel behandelen van hypotensie.
vroeg luchtwegbeheer omvat het verstrekken van een juiste luchtwegpositie, het opruimen van puin met behoud van cervicale wervelkolom voorzorgsmaatregelen en orotracheale intubatie. Hypercarbia en hypoxie moeten worden vermeden, omdat ze beide krachtige cerebrale vasodilatatoren zijn die resulteren in een verhoogde cerebrale bloedstroom en volume en, mogelijk, verhoogde ICP en ICH. Orotracheale intubatie zorgt niet alleen voor bescherming van de luchtwegen bij patiënten die ernstig worden belemmerd, maar ook voor een betere controle van de zuurstofvoorziening en ventilatie.
tijdens de initiële reanimatieperiode moeten inspanningen worden geleverd om eucapnie op het lage uiteinde van het normale referentiebereik te houden (partiële druk van kooldioxide van 35-39 mm Hg) en hypoxie te voorkomen (partiële druk van zuurstof <60-65 mm Hg) om secundair hersenletsel te voorkomen of te beperken. Nasotracheale intubatie dient te worden vermeden vanwege het risico op cervicale wervelkolom letsel en directe intracraniale letsel, met name bij patiënten met basilaire schedelfracturen.
Er moeten speciale neuroprotectieve overwegingen worden gegeven bij de keuze van geneesmiddelen die worden gebruikt om endotracheale intubatie te vergemakkelijken. Deze overwegingen zijn als volgt:
-
voorkom verhoogde ICP
-
minimaliseer de cerebrale metabole snelheid van zuurstofverbruik
-
voorkom hypotensie
vaak gebruikte geneesmiddelen voor intubatie van patiënten met TBI zijn midazolam, fentanyl, etomidaat en/of lidocaïne, samen met neuromusculaire blokkade. Mogelijke specifieke bijwerkingen van deze medicijnen omvatten (maar zijn niet beperkt tot) hypotensie, borstwandstijfheid, bijnieronderdrukking en myoclonus.
andere geneesmiddelen die worden gebruikt om intubatie te vergemakkelijken zijn propofol en ketamine. Propofol verhoogt de diepte van sedatie op een dosisafhankelijke manier. Propofol vermindert ICP en vermindert de stofwisseling van cerebrale zuurstofconsumptie, maar dit middel wordt niet aanbevolen bij hemodynamisch gecompromitteerde traumapatiënten omdat het hypotensie kan veroorzaken door myocardiale depressie en vasodilatatie. Ook mag het niet worden gebruikt voor langdurige sedatie bij kinderen met TBI vanwege het risico op propofol-infusiesyndroom, dat bestaat uit hartfalen, rabdomyolyse, ernstige metabole acidose en nierfalen. men vermoedt dat
Ketamine de mogelijkheid heeft om ICP te verhogen. Uit een prospectieve, gecontroleerde, klinische studie met ketamine-toediening bij geïntubeerde en mechanisch geventileerde kinderen met verhoogde ICP van ernstige TBI bleek echter dat ketamine de ICP effectief verlaagde en een ongunstige verhoging van de ICP voorkwam tijdens potentieel verontrustende interventies, zonder de bloeddruk en de cerebrale perfusiedruk (CPP) te verlagen. Echter, deze patiënten waren al op continue infusies van intraveneuze (IV) sedatieve medicijnen, en sommige patiënten kregen hyperosmolaire therapie of decompressieve craniectomie voorafgaand aan de toediening van ketamine. Hoewel verdere studies nodig zijn om het geïsoleerde effect van ketamine op ICP te evalueren, wordt momenteel aangenomen dat het bewijs voor verhoogde ICP als gevolg van ketamine zwak is. Een systematisch onderzoek wees uit dat ketamine waarschijnlijk niet zal leiden tot een zinvolle verhoging van ICP.
alles moet in het werk worden gesteld om hypotensie bij deze patiënten te voorkomen, omdat is aangetoond dat hypotensie de morbiditeit en mortaliteit verhoogt. Euvolemia moet worden gehandhaafd. Geïsoleerde TBI leidt zelden tot ernstige hypotensie. Andere oorzaken van trauma-gerelateerde hypotensie omvatten, maar zijn niet beperkt tot:
-
Intra-abdominale letsels
-
pericardiale tamponade
-
Hemothorax
-
Pneumothorax
-
ruggenmergletsel veroorzaakt spinale shock
het optillen van het hoofd van het bed om veneuze obstructie te verminderen kan helpen de ICP onder controle te houden. Traditioneel wordt een verhoging van het hoofd tot 30° in de middellijnpositie aanbevolen, maar titratie van de hoogte van het hoofd om de laagste ICP te bereiken zou optimaal zijn. Nogmaals, zorg voor de cervicale wervelkolom moet altijd een overweging zijn bij het verplaatsen van patiënten met TBI.
posttraumatische hyperthermie (lichaamstemperatuur ≥38,0 ° -38,5°C) komt niet zelden voor bij patiënten met TBI. Koorts verhoogt cerebrale metabolische behoeften en zuurstofverbruik, en het kan ich bevorderen. Koorts verlaagt ook de epileptische drempel. Daarom moeten inspanningen worden geleverd om hyperthermie te voorkomen. De patiënt moet ook worden geëvalueerd en behandeld voor andere etiologieën van koorts, zoals infectie en atelectase.
sedatie en analgesie zijn ook belangrijke toevoegingen om de toename van ICP te minimaliseren. Pijnlijke stimuli en stress verhogen de metabole vraag en verhogen de bloeddruk en ICP. Sedativa en analgetica moeten echter oordeelkundig worden geselecteerd om ongewenste bijwerkingen, zoals hypotensie, te voorkomen. Kortwerkende en reversibele analgetica, zoals fentanyl, worden vaak gebruikt. Kortwerkende benzodiazepines, zoals midazolam, worden ook vaak gebruikt en ze hebben het extra voordeel van het verhogen van de aanvalsdrempel.
Head computertomografie (CT) scanning moet worden uitgevoerd na initiële reanimatie bij patiënten met ernstige TBI om een baseline vast te stellen en de initiële verwonding te beoordelen. Neurochirurgen zullen de potentiële behoefte aan chirurgische interventie evalueren, zoals evacuatie van een hematoom dat kan leiden tot ICH en herniatie. Vanwege de mogelijkheid dat intracraniale laesies evolueren, moet herhaalde CT-scanning worden overwogen wanneer neurologische verslechtering of verhoogde ICP aanhouden ondanks medische ingrepen.
intracraniële monitoring
bij patiënten met ernstige TBI of een GCS-score van 8 of minder en een vermoeden van ICH wordt een intraparenchymale of intraventriculaire ICP-monitor geplaatst, waarbij deze laatste gunstig is voor het draineren van cerebrospinale vloeistof (CSF) in het geval van ICH.
intracraniële hypertensie wordt geassocieerd met een slechte neurologische uitkomst. In de intensive care-afdeling wordt continue ICP-monitoring voornamelijk gebruikt om doeltherapieën te helpen een adequate CPP te handhaven, wat gelijk is aan de gemiddelde arteriële bloeddruk (MAP) minus ofwel de ICP ofwel de centrale veneuze druk (CVP), afhankelijk van wat de grootste is.
hoewel er geen gerandomiseerde gecontroleerde studies zijn uitgevoerd om het gebruik van ICP monitoring bij pediatrische patiënten met ernstige TBI te beoordelen, wordt het algemeen aanvaard als een essentieel hulpmiddel in belangrijke pediatrische centra om therapieën voor de behandeling van ernstige TBI te begeleiden. De exacte drempelwaarde voor pathologische ICP of ICH voor een bepaalde leeftijd is niet vastgesteld, maar de algemene consensus is dat behandelingsinspanningen ten minste moeten proberen ICP minder dan 20 mm Hg te houden.
ICP kan worden gemeten met een van de volgende methoden:
-
externe rekentransducer
-
kathetertipdruktransducer
-
kathetertip fiberoptic transducer
externe rekentip apparaten meten ICP via transductie door met vloeistof gevulde lijnen. De externe inrichting moet ten opzichte van de kop worden geplaatst voor nauwkeurige metingen. Complicaties bij de meting komen meestal voort uit lijnobstructie.
Katheterpunten worden gekalibreerd en vervolgens in het parenchym geplaatst of aan een ventriculaire katheter gekoppeld. Ze zijn gevoelig voor meetafwijking na enkele dagen gebruik als ze niet worden vervangen. Alle apparaten hebben Potentiële complicaties, zoals infectie en bloeden.
doelstellingen van ICP-monitoring hebben betrekking op het aanpassen van therapieën om een minimale CPP van meer dan 40 mm Hg en een CPP-drempel van 40-50 mm Hg te handhaven, met zuigelingen aan de onderzijde en adolescenten aan de bovenzijde van dit bereik.
hoewel de gegevens zeer beperkt zijn, suggereren sommige studies ook multimodaliteitsmonitoring, zoals het gebruik van zuurstofmonitoring in hersenweefsel bij pediatrische patiënten met ernstige TBI, omdat hypoxie in hersenweefsel is waargenomen, zelfs tijdens perioden waarin ICP niet verhoogd is. Verdere studies zijn duidelijk gerechtvaardigd om te beoordelen of de behandeling van hersenweefsel hypoxie de uitkomst verbetert.
liquor drainage
ventriculaire drains worden al lang gebruikt voor de drainage van liquor bij patiënten met hydrocefalie. Met de komst van ventriculaire ICP monitoring, ventriculaire drainage voor patiënten met ICH is ook vaak gebruikt. Verwijdering van liquor vermindert het totale intracraniale volume, wat kan leiden tot verminderde ICP en verbetering van CPP.
neuromusculaire blokkade
als initiële manoeuvres niet slagen in het beheersen van ICH, kan neuromusculaire blokkade worden overwogen. Voordelen van neuromusculaire blokkade zijn onder meer de volgende:
-
preventie van rillingen, die de metabole vraag en het zuurstofverbruik vermindert
-
verbeterde cerebrale veneuze drainage door verminderde intrathoracale druk
-
gemak van beademing en oxygenatie door eliminatie van asynchronie van de beademing-patiënt
bezorgdheid over neuromusculaire blokkade is onder meer: maar zijn niet beperkt tot, de volgende:
-
maskeren van convulsieactiviteit
-
nosocomiale pneumonie door ineffectieve longdrainage
-
verhoogde stress en ICP gerelateerd aan inadequate sedatie en analgesie
-
onvermogen om een klinisch neurologisch onderzoek uit te voeren om het klinische verloop van de patiënt te controleren
hyperosmolaire therapie
hypertone zoutoplossing is een effectieve therapie voor ich bij kinderen met TBI. Hypertone zoutoplossing, typisch 3% zoutoplossing, verhoogt serum osmolaliteit, veroorzakend de verschuiving van water van intracellular compartimenten naar de intravasculaire ruimte, met daaropvolgende daling van cellulair oedeem. Bijkomende theoretische voordelen van hypertone zoutoplossing omvatten verbeterde vasoregulatie, cardiale output, immuunmodulatie en plasmavolume-uitbreiding.
pediatrische patiënten met ernstige TBI lijken een hoge osmolaire belasting te verdragen met het gebruik van hypertone zoutoplossing, waarbij serum-osmolaliteiten rond 360 mOsm/L werden bereikt, hoewel sommige van deze patiënten reversibele nierinsufficiëntie ontwikkelden. Reversibele nierinsufficiëntie is echter waargenomen bij het gebruik van hypertone fysiologische zoutoplossing wanneer de serum-osmolaliteit 320 mOsm/L benaderde; voorzichtigheid is derhalve geboden. Effectieve doses voor acuut gebruik van 3% zoutoplossing voor ICH variëren van 6,5 tot 10 mL / kg; continue infusie van 3% zoutoplossing varieert van 0,1 tot 1 mL / kg / u toegediend op een glijdende schaal. De minimale dosis die nodig is om een ICP van minder dan 20 mm Hg te handhaven, moet worden gebruikt. De Serum-osmolaliteit dient lager te worden gehouden dan 360 mOsm/L.
risico ‘ s van hypertone toediening van zoutoplossing omvatten, maar zijn niet beperkt tot, het volgende::
-
Rebound ICH na de intrekking van de therapie
-
Centrale pontine myelinolysis met een snel toenemende serum natrium niveaus
-
Subarachnoïdale bloeding als gevolg van de snelle krimp van de hersenen en het scheuren van het overbruggen van schepen
-
Nierfalen
-
Hyperchloremic metabole acidose
-
Hypervolemia
-
Hypokaliëmie
-
Pulmonale infectie, met name bij patiënten met een GCS onder 8
Hypertone zoutoplossing kan een voordeel ten opzichte van mannitol bij hypovolemische patiënten. In dergelijke situaties kan hypertone zoutoplossing het intravasculaire volume verhogen en zo de bloeddruk verhogen naast het verlagen van de ICP. Mannitol wordt echter al lang met succes gebruikt voor de behandeling van ICH, vooral na TBI bij volwassenen. Mannitol is een osmolair middel met een snelle werking via twee verschillende mechanismen.
de initiële effecten van mannitol zijn het gevolg van een afname van de bloedviscositeit en een reflex afname van de diameter van de bloedvaten om de cerebrale bloedstroom door autoregulatie te handhaven. Deze afname van de bloedvatdiameter draagt bij tot een afname van het totale cerebrale bloedvolume en ICP. Een dergelijk werkingsmechanisme is van voorbijgaande aard (duurt ongeveer 75 minuten) en vereist herhaalde toediening voor een langdurig effect. Mannitol vertoont zijn tweede werkingsmechanisme door zijn osmotische effecten. Hoewel dit mechanisme langzamer in werking treedt, duurt het tot 6 uur.
valkuilen van mannitol zijn onder meer de mogelijkheid om zich op te hopen in gebieden met gewonde hersenen als de bloed-hersenbarrière beschadigd is, met daaropvolgende omgekeerde osmotische verschuiving en verergering van ICP; dit risico is gemeld bij continue infusies. Daarom worden intermitterende mannitolbolussen aanbevolen. Daarnaast is mannitol in verband gebracht met nierfalen bij serum-osmolaliteitsniveaus boven 320 mOsm/L bij volwassenen. De literatuur die deze bevinding ondersteunt is echter beperkt en werd gepubliceerd op een moment dat dehydratietherapie gebruikelijk was. Een euvolemische hyperosmolaire toestand is over het algemeen gericht met de huidige zorg. Omdat mannitol een krachtig diureticum is, is dit effect ongewenst bij hypotensieve patiënten bij wie de CPP bijgevolg verlaagd is. Hypovolemie dient te worden vermeden door oordeelkundig vocht te vervangen.
hyperventilatie
hyperventilatie kan ich via reflex vasoconstrictie verminderen in aanwezigheid van hypocapnie. De vasoconstrictie leidt tot een verminderde cerebrale bloedstroom, een verminderd cerebraal bloedvolume en een daaropvolgende afname van ICP.
hyperventilatie is een van de snelste methoden om ICP te verlagen bij een kind met dreigende hernia. Hyperventilatie dient echter alleen te worden beschouwd als een tijdelijke maatregel voor de vermindering van ICP. In gevallen van refractair ICH ondanks alle bovengenoemde behandelingen (sedatie, analgesie, verhoging van het hoofd, drainage van de liquor, neuromusculaire blokkade en hyperosmolaire therapie) kan persisterende lichte hyperventilatie (PaCO2 van 30-35 mm Hg) gunstig zijn voor het verminderen van ICP.
de mogelijke gevaren geassocieerd met hyperventilatie zijn gerelateerd aan de cerebrale vasoconstrictie en het daaropvolgende risico op cerebrale ischemie. Individuele autoregulatie van cerebrale bloedstroom met betrekking tot hypocapnie varieert sterk en is moeilijk te voorspellen. Overmatige hypocapnie kan leiden tot ischemie secundair aan onvoldoende cerebrale bloedstroom. De daaropvolgende respiratoire alkalose verschuift ook de hemoglobine-oxygenatie dissociatiecurve naar links, waardoor afgifte van zuurstof aan weefsels moeilijker wordt. Als gevolg hiervan kan het vermijden van profylactische ernstige hyperventilatie tot een PaCO2 lager dan 30 mm Hg worden overwogen in de eerste 48 uur na de verwonding.
ernstige hyperventilatie (PaCO2<30 mm Hg) kan noodzakelijk zijn in noodgevallen zoals dreigende herniatie (bijv. een patiënt met de Cushing-triade), maar het dient niet vaak gebruikt te worden voor langdurige behandeling tenzij er refractaire ICH is. Als agressieve hyperventilatie wordt gebruikt voor een langere periode, geavanceerde neuromonitoring voor cerebrale ischemie (bijv., cerebrale bloedstroom, hersenweefsel zuurstof monitoring, halsader veneuze zuurstof verzadiging, transcraniële Doppler, near-infrared spectroscopie) wordt voorgesteld.
barbituraten
behandeling met hoge doses barbituraat (bijv. met pentobarbital) wordt gebruikt voor refractair ICH. Deze klasse van medicijnen onderdrukt de cerebrale stofwisseling, verbetert de regionale bloedtoevoer naar metabolische eisen, verlaagt cerebraal bloedvolume en remt excitotoxiciteit. Bij continue elektro-encefalografische (EEG) monitoring kunnen barbituraatinfusies worden getitreerd om barstonderdrukking te bereiken.
De minimale dosis die nodig is om refractair ICH onder controle te houden wordt aanbevolen, omdat barbituraten myocardiale depressie, verminderde systemische vasculaire weerstand en hypotensie kunnen veroorzaken. Bovendien gaat het vermogen om neurologisch onderzoek uit te voeren verloren wanneer barbituraten worden gebruikt om ICP onder controle te houden. Langdurige behandeling met barbituraat kan resulteren in immuunsuppressie, wat leidt tot sepsis en ileus met daaropvolgende voedingsintolerantie. Bij toediening van hoge doses barbituraat zijn continue bloeddrukcontrole en adequate cardiovasculaire ondersteuning nodig om een adequate CPP te handhaven.
temperatuurregeling
experimenteel is aangetoond dat hyperthermie (lichaamstemperatuur ≥38,0°-38,5°C ) neuronale celbeschadiging verergert, terwijl therapeutische hypothermie (lichaamstemperatuur<35°C) veel van de mechanismen die geassocieerd worden met secundaire hersenbeschadiging vermindert, zoals verminderde ontsteking, excitotoxiciteit en cerebraal metabolisme. De invloed van hypothermie op TBI is onderzocht in verschillende klinische studies.
in 2005 toonde een Fase II klinisch onderzoek aan dat 48 uur geïnduceerde matige hypothermie (32°-34°C), geïnitieerd binnen 6-24 uur na acute ernstige TBI bij pediatrische patiënten, ICP verminderde. Deze onderzoekers concludeerden dat geïnduceerde hypothermie veilig was, hoewel een hogere incidentie van aritmieën (omgekeerd met vochttoediening of herverwarming) en rebound ICP-verhoging na herverwarming werden gemeld. Rebound ICP-verhoging na herverwarming werd ook waargenomen in een andere pediatrische TBI-studie.
in 2008 werd in een multicenter, internationaal onderzoek bij kinderen met ernstige TBI, gerandomiseerd naar geïnduceerde matige hypothermie (32,5°C ) gedurende 24 uur, gestart binnen 8 uur na de verwonding of naar normothermie (37°C), een verslechterende trend in morbiditeit en mortaliteit vastgesteld in de hypothermiegroep.
Tasker en collega ‘ s evalueerden klinische studies van hypothermie management op de uitkomst van pediatrische ernstige TBI met behulp van conventionele en Bayesiaanse meta-analyses en rapporteerden dat ze in zeven gerandomiseerde gecontroleerde studies (n = 472) geen verschil in mortaliteit vonden (hypothermie vs. normothermie) met een gepoolde schatting van 1,42 (geloofwaardig-interval , 0,77-2,61; P = 0,26). Bayesiaanse meta-analyse toonde echter aan dat de kans op relatieve risicoreductie van overlijden groter dan 20% bij hypothermie versus normothermie 1 op 3 is.
De Cool Kids-studie met een internationaal multicenteronderzoek bij kinderen om te bepalen of hypothermie (32°-33°C), die eerder en gedurende een langere periode na een blessure werd gestart, met een tragere herverwarmingsperiode, de neurologische uitkomst na TBI verbetert, werd beëindigd vanwege futiliteit. In de herziene richtlijnen stelden de auteurs voor dat matige onderkoeling (32°-33°C), beginnend binnen 8 uur na ernstige TBI gedurende maximaal 48 uur, moet worden beschouwd als een vermindering van ICH. Als hypothermie wordt veroorzaakt, moet het opnieuw opwarmen met een snelheid sneller dan 0,5°c/h worden vermeden. De auteurs stelden echter dat ” de implicaties van deze ontwikkeling (Cool Kids Trial) op de aanbevelingen mogelijk door de behandelend arts moeten worden overwogen wanneer details van de studie worden gepubliceerd.
mogelijke complicaties geassocieerd met hypothermie omvatten, maar zijn niet beperkt tot, verhoogde aritmieën, elektrolytenafwijkingen, bloedingsrisico en verhoogde gevoeligheid voor infectie of sepsis.
Decompressieve craniectomie
Decompressieve craniectomie met duraplastie, waarbij de botflap buiten beschouwing wordt gelaten, kan worden overwogen voor pediatrische patiënten met TBI die vroege tekenen van neurologische verslechtering of herniatie vertonen, of die zich in de vroege stadia van hun verwonding refractair ontwikkelen voor medische behandeling. Mogelijke complicaties van decompressieve craniectomie omvatten, maar zijn niet beperkt tot, bloeding en exacerbatie van cerebraal oedeem.
Antisezure profylaxe
algemeen is men het erover eens dat posttraumatische aanvallen agressief moeten worden behandeld, omdat ze kunnen bijdragen aan hyperthermie en ICH. Profylactische anticonvulsieve toediening van fenytoïne kan een behandelingsoptie zijn om vroege posttraumatische aanvallen (optredend binnen 1 week na verwonding) bij zuigelingen en jonge kinderen met ernstige TBI te voorkomen.