discussie
HT komt zelden voor na GD. Onze patiënt presenteerde klinische symptomen en tekenen van thyrotoxicose samen met licht verhoogde T4, T3 en lage TSH met positieve TSAb, en diffuus verhoogde opname op tc99m-scan, allemaal in het voordeel van een diagnose van GD. Nochtans, waren er enkele vreemde eigenschappen zoals bejaarde leeftijd, afwezigheid van oogtekens, nodular, stevige mild tedere struma, hypoechoic parenchym in ultrasonografie (USG), en fragmentarisch opname in beide lagere Polen op tc99m aftasten. FNAC van de schildklier was suggestief voor ut FNAC van de schildklier suggereerde HT. Dus namen we een wacht-en wachtbeleid en gaven de patiënt bètablokkers. Herhaalde TFT, 3 maanden later toonde aanhoudende thyrotoxicose en herhaalde tc99m scans onthulde een vergrote schildklier met diffuus verhoogde opname van radiocontrast. Diffuus verhoogde opname op tc99m-scan sluit Hashitoxicose uit, die meestal binnen een tijdsbestek van 3 maanden verdwijnt. Een diagnose van gecombineerd optreden van hyperthyroïd GD en HD werd vastgesteld en anti-schildklier medicatie gestart. Ze reageerde op anti-schildklier medicijn carbimazol.
Sutradhar et al. gemeld een geval van gecombineerd optreden van hyperthyroïd GD en HD. Umar et al. gemeld vier gevallen van HT bij eerder gediagnosticeerde patiënten met GD hyperthyreoïdie. In drie gevallen, kwam HT 7-25 jaar na GD behandeling voor; in één, ontwikkelde het zich in een paar maanden van GD behandeling. De diagnose van HT was gebaseerd op klinische manifestatie, positief TPO-en thyroglobulineantilichaam en FNAC. Ohye et al. gemeld vier gevallen van GD na pijnlijke HT. Allen waren vrouwen van middelbare leeftijd, die hoge titers van anti-schildklierantilichamen en thyrotoxicose hadden bij het begin van pijnlijke HT. Na 2-7 jaar, ontwikkelden zij GD met positief thyrotropin receptorantilichaam. Ze werden met succes behandeld met antithyroid drug of radioactief jodium. Takasu et al. gemeld zeven patiënten met hypothyreoïdie als gevolg van de ziekte van Hashimoto, die hyperthyroïd GD ontwikkelden. Sommige hadden voorbijgaande, sommige persisterende hyperthyreoïdie als gevolg van GD volgend op hypothyreoïdie als gevolg van HT.
HT en GD vertegenwoordigen de belangrijkste twee soorten auto-immuunthyroïdaandoeningen. GD wordt veroorzaakt door hyperplasie en hyperfunctie van de schildklier door tsab te stimuleren. Integendeel, HT wordt verondersteld te worden veroorzaakt door een TSH stimulation-blocking antilichaam (TSBAb) dat de werking van TSH hormoon blokkeert en vervolgens schade en atrofie aan de schildklier veroorzaakt. Veranderingen in de schildkliertoestand gerelateerd aan het evenwicht tussen de activiteiten van TSAb en TSBAb. Bovendien is bij ongeveer 15-20% van de patiënten met GD spontane hypothyreoïdie als gevolg van chronische HT gemeld. Patiënten met GD die remissie hebben bereikt met anti-schildkliergeneesmiddelen kunnen ook HT of Hashitoxicose of intermitterende voorbijgaande hyperthyreoïdie ervaren. Zij kunnen zowel HT als GD hebben aangezien de antilichamen verbonden aan beide ziekten aanwezig kunnen zijn. Om onderscheid te maken van recidiverende GD een wachten en zien aanpak is gunstig. Een waarschijnlijke diagnose kan ook worden gemaakt door schildklier antilichaamtesten. Een definitieve diagnose kan worden gemaakt door Fnac biopsie, dat wil zeggen, fijne naald aspiratie. Pathogenese voor chronische HT na anti-schildklier drug in GD blijft onduidelijk. De ziekte van Hashimoto, die optreedt na GD, kan het gevolg zijn van een uitgebreide immuunrespons op endogene schildklierantigenen, d.w.z. schildklierperoxidase en thyroglobuline, die de lymfocyteninfiltratie kunnen versterken en uiteindelijk HT kunnen veroorzaken.
concluderend, ht komt zelden voor na GD. In ons geval van een oudere dame, afwezigheid van oogtekens, lobulaire-stevige zachte struma met fragmentarische opname in beide lagere Polen op tc99m-scan waren vreemde punten in het diagnosticeren van geà soleerde GD. Fnac bevestigde gelijktijdig optreden van HT met GD bij presentatie.