„nie mamy dobrych opcji leczenia fibromialgii, więc identyfikacja potencjalnego celu leczenia może prowadzić do rozwoju innowacyjnych, bardziej skutecznych terapii”, mówi Dr Marco Loggia z centrum obrazowania biomedycznego z siedzibą w MGH, współautor raportu. „I znalezienie obiektywnych neurochemicznych zmian w mózgach pacjentów z fibromialgią powinno pomóc zmniejszyć uporczywe piętno, z którym boryka się wielu pacjentów, często mówi się, że ich objawy są wyimaginowane i nie ma z nimi nic złego.”
charakteryzuje się objawami, w tym przewlekły powszechny ból, problemy ze snem, zmęczenie i problemy z myśleniem i pamięcią, fibromialgia dotyka około 4 milionów dorosłych w USA, zgodnie z Centers for Disease Control and Prevention. Poprzednie badania z grupy Karolinska kierowanej przez Eva Kosek, MD, PhD, współautorka obecnego badania, sugerowały potencjalną rolę neuroinflammation w stanie-w tym podwyższony poziom zapalnych białek w płynie mózgowo-rdzeniowym – ale żadne poprzednie badanie nie bezpośrednio wizualizowało neuroinflammation u pacjentów z fibromialgią.
w badaniu 2015 przeprowadzonym przez zespół loggii wykorzystano połączone skanowanie MR / PET w celu udokumentowania neuroinflamacji-w szczególności aktywacji komórek glejowych-w mózgach pacjentów z przewlekłym bólem pleców. Hipoteza, że podobną aktywację glejową można znaleźć również u pacjentów z fibromialgią, jego zespół użył tego samego radiofarmaceutyku PET, który wiąże się z białkiem translokatora (TSPO), które jest nadekspresowane przez aktywowane komórki glejowe, w badaniu obejmującym pacjentów z fibromialgią 20 i ochotników kontrolnych 14.
w tym samym czasie zespół Kosek z Karolinska zapisał grupę 11 pacjentów i taką samą liczbę uczestników kontrolnych do podobnego badania z tspo-wiążącym znacznikiem PET. Ponieważ radiofarmaceutyczny wiąże się z dwoma typami komórek glejowych-mikrogleju i astrocytów – oni również obrazowane 11 pacjentów, 6 którzy mieli obrazowanie TSPO i 5 innych, a inny 11 kontroli ze znacznikiem PET, który uważa się, że wiąże się preferencyjnie do astrocytów, a nie do mikrogleju. W obu ośrodkach uczestnicy z fibromialgią wypełnili kwestionariusze w celu oceny ich objawów. Kiedy zespół MGH dowiedział się o podobnym śledztwie, które prowadzi Grupa Karolinska, zespoły postanowiły połączyć swoje dane w jedno badanie.
wyniki z obu ośrodków wykazały, że aktywacja glejowa w kilku regionach mózgu pacjentów z fibromialgią była znacznie większa niż w grupie kontrolnej. W porównaniu z badaniem zespołu MGH dotyczącym przewlekłego bólu pleców, zwiększenie TSPO było bardziej powszechne w całym mózgu, co Loggia wskazuje na bardziej złożone wzorce objawów fibromialgii. Poziomy TSPO w strukturze zwanej zakrętem cingulate – obszar związany z przetwarzaniem emocjonalnym, w którym donoszono o zapaleniu neuroinflamacyjnym u pacjentów z zespołem chronicznego zmęczenia-odpowiadały zgłaszanym poziomom zmęczenia u pacjentów. Badania zespołu Karolinska ze znacznikiem wiążącym astrocyty wykazały niewielką różnicę między pacjentami a grupami kontrolnymi, co sugeruje, że mikroglej był przede wszystkim odpowiedzialny za zwiększone zapalenie nerwowe u pacjentów z fibromialgią.
„aktywacja komórek glejowych, którą zaobserwowaliśmy w naszych badaniach, uwalnia mediatory zapalne, które są uważane za uczulające ścieżki bólu i przyczyniają się do objawów takich jak zmęczenie”, mówi Loggia, adiunkt radiologii w Harvard Medical School. „Możliwość połączenia sił z naszymi kolegami z Karolinska była fantastyczna, ponieważ łączenie naszych danych i obserwowanie podobnych wyników w obu lokalizacjach daje pewność wiarygodności naszych wyników.”