streszczenie
wprowadzenie: sugerowano, że dodatkową przyczyną chorób sercowo-naczyniowych jest obniżenie stężenia triglicerydów (TG) w osoczu nie na czczo i poziom cholesterolu resztkowego, zawartość cholesterolu w lipoproteinach bogatych w trójglicerydy; tak więc farmakologiczne obniżenie stężenia TG z fibratami, aktywatory systemu PPAR-Alfa, powiązano z redukcją ryzyka.
obszary objęte: ten manuskrypt przegląda dostępne dowody na temat badań klinicznych z udziałem wysoce selektywnych agonistów PPAR-α (tj. pemafibratu) i leków stosowanych w Warunkach przedklinicznych i doświadczalnych (np. WY14,643). Wybrano oryginalne publikacje w języku angielskim,a także streszczenia prezentacji międzynarodowych spotkań. Badania kliniczne zostały zidentyfikowane przy użyciu clinicaltrial.gov baza danych i rejestr badań klinicznych UE (clinicaltrialsregister.eu).
Opinia eksperta: Oprócz celu poprawy profilu lipidów fibratami, zainteresowanie nowymi aktywatorami PPAR-α wynika z konieczności przezwyciężenia niektórych problemów klinicznych związanych z zależnymi od dawki zdarzeniami niepożądanymi; wzrost stężenia kreatyniny w osoczu, tworzenie kamieni żółciowych, interakcje między lekami (tj. gemfibrozyl) i miopatia. Nowi agoniści PPAR-α poprawili poziom TG i HDL-C, a także inne parametry związane z metabolizmem TG (pozostały cholesterol i apoB), bez zwiększania aktywności enzymów wątrobowych. Chociaż stosowanie fibratów jest oceniane przez wielu lekarzy jako „drugi wybór”, nowi agoniści PPAR-α mogą oferować bardziej dostępną drogę leczenia hipertriglicerydemii, częstego stanu klinicznego.