Czy Gluten Zabija Twój Mózg?

w ciągu ostatniej dekady świadomość potencjalnego szkodliwego wpływu glutenu gwałtownie wzrosła w środowisku medycznym i opinii publicznej. Coraz większa liczba pracowników służby zdrowia zdaje sobie sprawę, że celiakia jest tylko jednym z skrajnych przejawów wrażliwości na gluten i że wielu innych pacjentów może nieświadomie cierpieć na wrażliwość na gluten bez celiakii (NCGS). Podczas gdy wrażliwość na gluten non-celiakia jest najczęściej związana z objawami układu pokarmowego, okazuje się, że zaburzenie to może mieć równie szkodliwy wpływ na mózg. Czytaj dalej, aby dowiedzieć się o związku między wrażliwością na gluten bez celiakii a mózgiem i jak leczenie tego stanu może skutecznie odwrócić zaburzenia zdrowia psychicznego i choroby neurodegeneracyjne.

Co To jest wrażliwość na Gluten bez celiakii?

Non-Celiac gluten sensitivity (NCGS) jest przewlekłym zaburzeniem przewodu pokarmowego różniącym się od celiakii, w którym osoby doświadczają szerokiego wachlarza objawów po jedzeniu glutenu. (1, 2) podczas gdy celiakia była długo uważana za jedyny uzasadniony przejaw wrażliwości na gluten, badania wskazują, że spektrum wrażliwości na gluten jest znacznie szersze niż pierwotnie podejrzewano. (3, 4, 5, 6) termin NCGS jest używany do określenia innych form wrażliwości na gluten wzdłuż tego spektrum. Podobnie jak w przypadku celiakii, NCGS stymuluje układ odpornościowy; stwierdzono jednak, że NCGS stymuluje wrodzoną aktywność immunologiczną, podczas gdy celiakia aktywuje zarówno wrodzony, jak i adaptacyjny układ odpornościowy. (7) ponadto NCGS zwiększa przeciwciała związane z CD, ale nie powoduje atrofii kosmków jelitowych. (8) objawy NCGS poprawiają się lub znikają, gdy gluten jest usuwany z diety i powtarzają się, jeśli gluten jest ponownie wprowadzany. Kryteria diagnostyczne dla NCGS są następujące:

• spożycie glutenu powoduje szybkie wystąpienie objawów jelitowych i pozajelitowych
• objawy znikają po usunięciu glutenu z diety i powracają, jeśli gluten zostanie ponownie wprowadzony
• wykluczono alergię na pszenicę
• wykluczono specyficzne markery celiakii
• błona śluzowa jelit jest normalna (brak atrofii kosmków)
• przeciwciała Antygliadynowe (głównie IgG) mogą być dodatnie (50% NCGS
• HLA-DQ2 i/lub HLA-DQ8 mogą być dodatnie (40% pacjentów z NCGS jest dodatnich)

szacunki badawcze około 18 milionów Amerykanów ma wrażliwość na gluten, co jest sześciokrotnie większe niż liczba Amerykanów cierpiących na celiakię. (9) pomimo bogactwa dowodów naukowych na ten temat i zdumiewającej liczby osób, które mogą być dotknięte NCGS, istnieje ogólny brak świadomości lekarza na temat objawów, powiązanych zaburzeń i testów na obecność NCGS, a warunek ten pozostaje w dużej mierze nierozpoznany i nieleczony.

chociaż wrażliwość na gluten jest prawdopodobnie najczęściej cytowaną reakcją niealergiczną na pszenicę, możliwe jest również wykazanie wrażliwości na inne peptydy w pszenicy, takie jak lektyna pszeniczna aglutynina (WGA), inhibitory alfa-amylazy trypsyny i egzorfiny glutenu, które są produktami ubocznymi trawienia glutenu, które działają jako opioidy. (10, 11, 12) wrażliwość na te peptydy może powodować objawy podobne do wrażliwości na gluten. Termin używany do opisania tej reaktywności jest non – Celiac wheat sensitivity (NCWS).

wreszcie, chociaż NCGS i NCWS są bardziej powszechne niż zwykle się przyznaje, nie ma dowodów na poparcie twierdzenia, że gluten powoduje choroby neurologiczne u osób, które nie tolerują glutenu. Gluten nie wpływa na wszystkich ludzi w ten sam sposób. Jednak u osób wrażliwych i wrażliwych gluten może mieć znaczący wpływ na zdrowie neurologiczne.

wrażliwość na Gluten bez celiakii wpływa na oś jelitowo-mózgową

objawy NCGS mogą być ograniczone do zaburzeń żołądkowo-jelitowych, w tym biegunki, zaparć i wzdęć; jednak coraz więcej badań wskazuje, że u niektórych podatnych osób NCGS może mieć znaczący wpływ na mózg. Jest to powód do niepokoju, biorąc pod uwagę szacowaną liczbę osób, które mogą mieć niezdiagnozowane NCGS oraz dramatycznie rosnącą liczbę osób cierpiących na zaburzenia zdrowia psychicznego i choroby neurodegeneracyjne.

związek między glutenem a zdrowiem psychicznym

NCGS wydaje się wpływać na mózg poprzez zmianę aktywności wzdłuż osi jelitowo–mózgowej, która jest dwukierunkowym systemem komunikacji między jelitowym układem nerwowym w jelitach a centralnym układem nerwowym w mózgu i rdzeniu kręgowym. Oś jelitowo-mózgowa łączy funkcje jelit z ośrodkami emocjonalnymi i poznawczymi w mózgu. (13) Dane wejściowe, które wpływają na zdrowie jelit, takie jak dieta i skład mikrobiomu, ostatecznie wpływają na funkcję mózgu. Wrażliwość na gluten bez celiakii wywołuje stan zapalny w jelitach i poprzez oś jelitowo-mózgową może powodować stan zapalny i dysfunkcję w mózgu.

NCGS może wywołać zapalenie Neuroinflammation

w NCGS, zapalenie wywołane glutenem w jelitach może wywołać zapalenie w mózgu, określane jako neuroinflammation. Stwierdzono, że Neuroinflammation odgrywa centralną, wyzwalającą rolę w chorobach związanych z mózgiem. W NCGS, istnieje szereg kroków w procesie, który ostatecznie kończy się neuroinflammation i zmiany w mózgu.

1. spożycie glutenu powoduje dysbiozę i zapalenie jelit oraz zwiększa przepuszczalność bariery jelitowej.
2. zwiększona przepuszczalność jelit pozwala lipopolisacharydom (LPSs) wytwarzanym przez bakterie jelitowe wyciekać z jelita i do krążenia ogólnoustrojowego. Wyciekły LPSs wyzwalają układ odpornościowy do uwalniania cytokin prozapalnych.
3. LPSs i cytokiny prozapalne w krążeniu powodują gromadzenie się toksyn w krwiobiegu, podżegając do zapalenia ogólnoustrojowego.
4. gdy ogólnoustrojowe zapalenie dociera do mózgu, tworzy neuroinflammation.
5. Neuroinflammation prowadzi do dysfunkcji mózgu, upośledzenia funkcji poznawczych i zwiększonej podatności na choroby neurodegeneracyjne.

Neuroinflamacja jest związana z depresją i lękiem, (14) zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym, (15, 16) schizofrenią, (17) ADHD, (18) i zwiększoną podatnością na choroby neurodegeneracyjne (19). W związku z tym NCGS może być podstawową przyczyną neuroinflammation, stopniowo zmieniając normalne, zdrowe funkcjonowanie mózgu i prowadząc do objawów problemów ze zdrowiem psychicznym i chorób neurologicznych. (20)

Gluten, depresja i lęk

wrażliwość na gluten bez celiakii jest związana zarówno z depresją, jak i lękiem. W NCGS gluten może prowadzić do objawów depresyjnych poprzez indukowanie nieprawidłowości w produkcji serotoniny i powodowanie zmian w mikroflory jelitowej. (21, 22, 23)

chociaż istnieją ograniczone badania dotyczące wpływu diety bezglutenowej na lęk i depresję u pacjentów z NCGS, podłużne badanie pacjentów z celiakią wykazało, że jednoroczne badanie diety bezglutenowej znacznie poprawiło objawy lękowe. (24) w małym badaniu przypadku pacjentów, u których zdiagnozowano celiakię w wieku dorosłym, u których wcześniej nie powiodło się stosowanie leków przeciwdepresyjnych, stwierdzono, że dieta bezglutenowa szybko łagodzi objawy depresyjne. (25)

Gluten i choroba afektywna dwubiegunowa

choroba afektywna dwubiegunowa, zaburzenie zdrowia psychicznego charakteryzujące się okresami naprzemiennego uniesienia i depresji, a także wahaniami energii, jest znana z tego, że jest odporna na konwencjonalne leczenie farmaceutyczne. Badania wykazały, że neuroinflammation jest wspólnym mianownikiem u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową. (26) coraz więcej dowodów wskazuje, że wrażliwość na gluten może być kluczowym czynnikiem wywołującym neuroinflammację u osób z chorobą dwubiegunową. Kilka badań wykazało, że osoby z chorobą afektywną dwubiegunową wykazują znacznie zwiększony poziom przeciwciał IgG przeciwko gliadynie we krwi, ale nie inne markery celiakii, co sugeruje obecność wrażliwości na gluten bez celiakii. (27, 28)

Gluten i schizofrenia

w środowisku medycznym dominującym przekonaniem dotyczącym schizofrenii jest to, że jest to przewlekłe, nieuleczalne zaburzenie, które można leczyć tylko za pomocą koktajlu leków farmaceutycznych. Jednak od lat istnieją dowody naukowe, które wskazują, że wrażliwość na gluten może odgrywać główną rolę w patogenezie schizofrenii. Już w latach 50. naukowcy badali związek między wrażliwością na gluten a schizofrenią; kilka badań wykazało, że schizofrenicy doświadczyli znaczącej poprawy objawowej po rozpoczęciu diety bezglutenowej. (29, 30, 31, 32) ostatnio szereg badań wykazało, że u osób z niedawno występującą psychozą i wielo-epizodową schizofrenią zwiększone zostały przeciwciała IgG i Iga przeciwko gliadynie, co sugeruje obecność wrażliwości na gluten bez celiakii. (33, 34) mechanizm, dzięki któremu wrażliwość na gluten wywołuje objawy schizofrenii, polega na indukcji stanu zapalnego zarówno w jelitach, jak i w mózgu, poprzez oś jelitowo–mózgową.

Gluten i Autyzm

autyzm może być częścią spektrum wrażliwości na gluten. Podczas gdy badania nie implikują glutenu jako jedynej przyczyny autyzmu, wydaje się, że wrażliwość na gluten bez celiakii odgrywa rolę w dysfunkcji osi jelitowo-mózgowej charakterystycznej dla autyzmu. (35) istnieje hipoteza, że peptydy podobne do opioidów powstałe w wyniku niekompletnego rozpadu glutenu wyciekają z jelita, dostają się do krążenia układowego i przekraczają barierę krew-mózg, negatywnie wpływając na neuroprzekaźnictwo i powodując zmiany w zachowaniu. (36) stwierdzono, że dzieci z autyzmem mają znacznie zwiększony poziom przeciwciał IgG przeciwko gliadynie, (37) a dieta bezglutenowa może powodować pozytywną zmianę zachowań autystycznych. (38)

Gluten i ADHD

wrażliwość na gluten bez celiakii może również przyczyniać się do zmian behawioralnych charakterystycznych dla zespołu deficytu uwagi/nadpobudliwości. (39) stwierdzono, że sześciomiesięczna dieta bezglutenowa łagodzi objawy u pacjentów z ADHD. (40)

Gluten i choroba neurodegeneracyjna

poprzez swój wpływ na oś jelitowo–mózgową, spożycie glutenu może również predysponować osoby z grupy NCGS do pogorszenia funkcji poznawczych i zwiększonej podatności na choroby neurodegeneracyjne, takie jak choroba Alzheimera i choroba Parkinsona. (41) ogólnoustrojowe zapalenie charakterystyczne dla wrażliwości na gluten bez celiakii może sprzyjać odkładaniu się blaszek amyloidowych i splątań neurofibrilarnych, zjawisk charakterystycznych dla choroby Alzheimera. (42) ponadto niedawne badania wykazały, że dysfunkcja jelit stanowi jeden z najwcześniejszych objawów patologii choroby Parkinsona; tak więc choroba pochodzi z jelita i wydaje się rozprzestrzeniać się do mózgu poprzez oś jelitowo–mózgową. (43)

Naprawa osi jelitowo–mózgowej

aby zmienić postęp zaburzeń zdrowia psychicznego i choroby neurodegeneracyjnej wytrąconej przez wrażliwość na gluten bez celiakii, należy przywrócić zdrowie osi jelitowo-mózgowej. Można to osiągnąć poprzez spożywanie diety bezglutenowej, przywracanie zdrowia mikrobiomu, zmniejszanie ogólnoustrojowego stanu zapalnego i rehabilitację osi jelitowo–mózgowej poprzez stymulację nerwu błędnego.

wyeliminuj Gluten z diety

podstawową podstawą leczenia wrażliwości na gluten bez celiakii jest usunięcie glutenu z diety. Badania wskazują, że usunięcie glutenu z diety osób z NCGS może doprowadzić do całkowitego ustąpienia objawów. (44) odżywcza dieta, która zawiera obfite warzywa; niektóre owoce; wysokiej jakości źródła białka zwierzęcego; zdrowa równowaga tłuszczów, orzechów i nasion; a być może niektóre ziarna bezglutenowe to świetne ramy dla zrównoważonej diety bezglutenowej.

Przywróć mikrobiom

przywrócenie mikrobiomu ma kluczowe znaczenie w leczeniu NCGS, ponieważ długotrwałe spożycie glutenu u osób z NCGS może spowodować znaczną dysbiozę. Badania wskazują, że probiotyki, takie jak bifidobakterie i Lactobacilli, w połączeniu z prebiotykami, takimi jak fos i inulina, mogą pomóc zmniejszyć neuroinflammation w NCGS poprzez przywrócenie normalnej równowagi mikrobiologicznej. (45, 46)

zmniejsz stan zapalny

innym aspektem NCGS, który należy rozwiązać, jest uszkodzenie oksydacyjne i wyczerpanie antyoksydantów. Spożywanie przeciwzapalnej diety bezglutenowej jest kluczem do zmniejszenia stanu zapalnego jelit i mózgu. Kluczowe znaczenie ma jednak również wyczerpanie antyoksydantów. Można to zrobić, spożywając pokarmy bogate w przeciwutleniacze, które są dostarczane z „pełnym pakietem” korzystnych związków korzystnych dla naszego zdrowia, a także uzupełniając niektóre ukierunkowane składniki odżywcze, takie jak ubichinon i acetylo-L-karnityna, które chronią mózg przed uszkodzeniami oksydacyjnymi. (47)

spróbuj stymulacji nerwu błędnego

nerw błędny jest nerwem czaszkowym, który łączy mózg z jelitem, a także z kilkoma innymi kluczowymi narządami trzewnymi i jest kluczowym elementem osi jelitowo–mózgowej. Dwa rodzaje sygnałów podróżują wzdłuż nerwu błędnego: sygnały aferentne, które przekazują informacje z jelit do mózgu, i sygnały eferentne, które transportują informacje z mózgu do jelit. Nerw błędny pośredniczy w aktywności przywspółczulnego układu nerwowego, podziału układu nerwowego odpowiedzialnego za funkcje „odpoczynku i trawienia”. Wykazano, że stymulacja nerwu błędnego zmniejsza reakcję organizmu na stres, zmniejsza częstość akcji serca i ciśnienie krwi, stymuluje trawienie, zmniejsza stan zapalny i zmienia funkcję niektórych części mózgu. (48)

stymulacja nerwu błędnego wysyła łagodny impuls energii elektrycznej przez nerw błędny, aktywując w ten sposób przywspółczulny układ nerwowy. W konwencjonalnej stymulacji nerwu błędnego urządzenie jest chirurgicznie wszczepiane pod skórę i podłączone do lewej gałęzi nerwu błędnego za pomocą drutu. Po aktywacji urządzenie wysyła sygnały elektryczne wzdłuż nerwu błędnego. Na szczęście ta inwazyjna forma stymulacji nerwu błędnego nie jest już koniecznością, ponieważ obecnie dostępnych jest kilka nieinwazyjnych urządzeń do stymulacji nerwu błędnego. Chociaż nie ma jeszcze głównego nurtu w Stanach Zjednoczonych, te nieinwazyjne urządzenia zostały zatwierdzone w Europie do leczenia padaczki, depresji i bólu.

stymulacja nerwu błędnego może być przydatna do leczenia osi jelitowo–mózgowej w wrażliwości na gluten bez celiakii, ze względu na jego zdolność do zmniejszania stresu i odpowiedzi zapalnej oraz regulowania procesów gojenia. Stymulacja nerwu błędnego łagodzi uszkodzenia jelit wywołane przez lipopolisacharydy i naprawia szczelne połączenia między komórkami nabłonka jelita. (49) odwracając dysbiozę i uszczelniając jelita, układowe zapalenie ulega zmniejszeniu, a to z kolei zmniejsza neuroinflammację wywołaną wrażliwością na gluten. Stymulacja nerwu błędnego okazała się również skuteczna w leczeniu depresji i choroby afektywnej dwubiegunowej, a pojawiające się badania sugerują, że może również przynieść korzyści osobom ze schizofrenią, autyzmem i chorobą Alzheimera (50, 51, 52, 53, 54); dowody te dodatkowo potwierdzają potencjał stymulacji nerwu błędnego do naprawy obu końców osi jelitowo-mózgowej-jelita i mózgu.