tradycyjne czynniki ryzyka chorobowości i śmiertelności sercowo-naczyniowej, takie jak nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia i otyłość, paradoksalnie wiążą się z lepszymi wynikami u pacjentów dializowanych, a interwencje ukierunkowane na modyfikowalne tradycyjne czynniki ryzyka przyniosły rozczarowujące wyniki w tej populacji pacjentów. Nietradycyjne czynniki ryzyka, takie jak zapalenie, niedokrwistość i nieprawidłowości w metabolizmie kości i minerałów, zostały zaproponowane jako potencjalne Wyjaśnienie nadmiernej śmiertelności obserwowanej u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (CKD) i schyłkową chorobą nerek (ESRD), ale bez jasnego zrozumienia najważniejszych mechanizmów patofizjologicznych tych czynników ryzyka, które z nich mogą być idealnymi celami leczenia i które interwencje terapeutyczne mogą być skuteczne i bezpieczne w ich ukierunkowaniu. Wśród nowych czynników ryzyka, czynnik wzrostu fibroblastów-23 (FGF23) stał się ostatnio jednym z najpotężniejszych czynników predykcyjnych niekorzystnych wyników u pacjentów z CKD i ESRD. FGF23 jest hormonem wytwarzanym przez osteoblasty / osteocyty w kościach, który działa na nerki w celu regulacji metabolizmu fosforanów i witaminy D poprzez aktywację kompleksów Ko-receptorowych receptora FGF/α-Klotho. Jest możliwe, że podwyższony FGF23 może wywierać negatywny wpływ poprzez odrębne mechanizmy działania niezależne od jego roli jako regulatora homeostazy fosforu. Podwyższone krążące stężenia FGF23 były związane z przerostem lewej komory (LVH) i sugerowano, że FGF23 wywiera bezpośredni wpływ na mięsień sercowy. Chociaż możliwe jest, że „poza celem” efekty fgf23 obecne w bardzo wysokich stężeniach mogą indukować LVH, możliwość ta jest kontrowersyjna, ponieważ α-klotho nie jest wyrażany w mięśniu sercowym. Inną możliwością jest to, że wpływ FGF23 na serce jest pośredniczony pośrednio, poprzez aktywację innych dróg humoralnych „na cel”. Dokonamy przeglądu fizjologii i patofizjologii FGF23, wyników związanych z podwyższonym poziomem fgf23 i opiszemy domniemane mechanizmy działania odpowiedzialne za jego negatywne skutki i potencjalne strategie terapeutyczne w ich leczeniu.