the Society of Critical Care Medicine and World Federation of Pediatric Intensive and Critical Care Societies opublikowało w 2012 r.drugie wydanie wytycznych dotyczących ostrego postępowania w ciężkich urazowych urazach mózgu u niemowląt, dzieci i młodzieży (najnowsza dotychczas edycja), oparte na przeglądzie literatury pediatric traumatical brain injury (TBI). Krótkie streszczenie wytycznych jest omówione poniżej, ale czytelnik jest zachęcany do zapoznania się z rzeczywistymi wytycznymi w celu uzyskania pełnych szczegółów.
wstępna interwencja dla pacjentów z TBI koncentruje się na wykryciu pierwotnego uszkodzenia i zapobieganiu lub leczeniu wtórnego uszkodzenia mózgu. Następujące uleczalne stany mogą zaostrzyć wtórne uszkodzenie mózgu:
-
Hipoksemii
-
Tętnicze
-
Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ВЧД), co prowadzi do nadciśnienia śródczaszkowego (ВЧД)
-
Гиперкарбия lub гипокарбия
-
Hiperglikemia lub hipoglikemia
-
Hiperglikemia lub hipoglikemia
-
naruszenia równowagi elektrolitnogo
-
Rosnące krwiak
-
Krzepnięcia
-
Skurcze
-
Hipertermia
Podstawowe operacje
Leczenie ciężkiej TBI (ocena w skali śpiączki Glasgow, 3-8 punktów) postępuje zgodnie z aktualnymi wytycznymi dotyczącymi podtrzymywania życia. Stabilizacja rozpoczyna się od zastosowania podstawowych elementów resuscytacji: zabezpieczenia dróg oddechowych, osiągnięcia odpowiedniego natlenienia i wentylacji oraz uniknięcia lub szybkiego leczenia niedociśnienia.
wczesne leczenie dróg oddechowych polega na zapewnieniu właściwej pozycji dróg oddechowych, usunięciu zanieczyszczeń przy zachowaniu środków ostrożności w zakresie kręgosłupa szyjnego i intubacji jamy ustnej. Należy unikać hiperkarbii i niedotlenienia, ponieważ są one zarówno silnymi lekami rozszerzającymi naczynia mózgowe, które powodują zwiększony przepływ i objętość krwi w mózgu, a potencjalnie zwiększają ICP i ICH. Intubacja Orotracheal pozwala nie tylko na ochronę dróg oddechowych u pacjentów z ciężkim otępieniem, ale także na lepszą kontrolę dotlenienia i wentylacji.
w początkowym okresie resuscytacji należy dołożyć starań, aby utrzymać eucapnia na niskim końcu normalnego zakresu odniesienia (ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla 35-39 mm Hg) i zapobiec niedotlenieniu (ciśnienie cząstkowe tlenu< 60-65 mm Hg), aby zapobiec lub ograniczyć wtórne uszkodzenie mózgu. Należy unikać intubacji nosa ze względu na ryzyko urazu kręgosłupa szyjnego i bezpośredniego urazu wewnątrzczaszkowego, zwłaszcza u pacjentów z złamaniami podstawy czaszki.
należy zwrócić szczególną uwagę na neuroprotekcyjny wybór leków stosowanych w celu ułatwienia intubacji dotchawiczej. Rozważania te są następujące:
-
Zapobiegaj podwyższonemu ICP
-
Minimalizuj mózgowe tempo metabolizmu zużycia tlenu
-
unikaj niedociśnienia
typowe leki stosowane w intubacji pacjentów z TBI to midazolam, fentanyl, etomidat i/lub lidokaina, wraz z blokada nerwowo-mięśniowa. Potencjalne specyficzne działania niepożądane tych leków obejmują (ale nie są ograniczone do) niedociśnienie, sztywność ściany klatki piersiowej, supresję nadnerczy i mioklonie.
inne leki stosowane w celu ułatwienia intubacji to propofol i ketamina. Propofol zwiększa głębokość sedacji w sposób zależny od dawki. Propofol zmniejsza ICP i zmniejsza tempo metabolizmu mózgowego zużycia tlenu, ale ten środek nie jest zalecany u pacjentów z hemodynamicznie upośledzonymi urazami, ponieważ może powodować niedociśnienie poprzez depresję mięśnia sercowego i rozszerzenie naczyń krwionośnych. Nie należy go również stosować w przypadku długotrwałej sedacji u dzieci z TBI ze względu na ryzyko wystąpienia zespołu wlewu propofolu, który obejmuje niewydolność serca, rabdomiolizę, ciężką kwasicę metaboliczną i niewydolność nerek.
uważa się, że ketamina może zwiększać ICP. Jednak prospektywne, kontrolowane badanie kliniczne podawania ketaminy u zaintubowanych i mechanicznie wentylowanych dzieci z podwyższonym ICP z ciężkiego TBI wykazało, że ketamina skutecznie zmniejszała ICP i zapobiegała niepożądanemu podwyższeniu ICP podczas potencjalnie niepokojących interwencji, bez obniżania ciśnienia krwi i ciśnienia perfuzji mózgowej (CPP). Jednak ci pacjenci byli już na ciągłych wlewach dożylnych (IV) leków uspokajających, a niektórzy pacjenci otrzymywali terapię hiperosmolarną lub dekompresyjną kraniektomię przed podaniem ketaminy. Chociaż konieczne są dalsze badania w celu oceny izolowanego wpływu ketaminy na ICP, obecnie uważa się, że dowody na zwiększenie ICP spowodowane ketaminą są słabe. Przegląd systematyczny sugerował, że jest mało prawdopodobne, aby ketamina znacząco podniosła ICP.
należy dołożyć wszelkich starań, aby uniknąć niedociśnienia u tych pacjentów, ponieważ wykazano, że niedociśnienie zwiększa zachorowalność i śmiertelność. Należy utrzymać euvolemię. Izolowane TBI rzadko prowadzi do ciężkiego niedociśnienia. Inne przyczyny niedociśnienia związanego z urazem obejmują, ale nie są ograniczone do:
-
urazy wewnątrzbrzuszne
-
tamponada osierdziowa
-
Hemothorax
-
odma opłucna
-
uszkodzenie rdzenia kręgowego powodujące wstrząs kręgosłupa
podniesienie głowy łóżka w celu zmniejszenia niedrożności żylnej może pomóc w kontrolowaniu ICP. Tradycyjnie zaleca się podniesienie głowy do 30° w pozycji linii środkowej, ale miareczkowanie wzniesienia głowy w celu osiągnięcia najniższego ICP byłoby optymalne. Ponownie, opieka nad kręgosłupem szyjnym musi być zawsze brana pod uwagę podczas przenoszenia pacjentów z TBI.
hipertermia pourazowa (temperatura ciała ≥38, 0°-38, 5°c ) nie jest rzadkością u pacjentów z TBI. Gorączka zwiększa mózgowe wymagania metaboliczne i zużycie tlenu, i może promować ICH. Gorączka zmniejsza również próg drgawkowy. W związku z tym należy dołożyć starań, aby uniknąć hipertermii. Pacjent powinien być również zbadany i leczony pod kątem innych etiologii gorączki, takich jak zakażenie i niedomykalność.
sedacja i analgezja są również ważnymi dodatkami, aby zminimalizować wzrost ICP. Bolesne bodźce i stres zwiększają zapotrzebowanie metaboliczne oraz zwiększają ciśnienie krwi i ICP. Jednak środki uspokajające i przeciwbólowe muszą być rozsądnie dobrane, aby zapobiec niepożądanym skutkom ubocznym, takim jak niedociśnienie. Często stosuje się krótko działające i odwracalne leki przeciwbólowe, takie jak fentanyl. Krótko działające benzodiazepiny, takie jak midazolam, są również powszechnie stosowane i mają dodatkową korzyść w postaci zwiększenia progu drgawkowego.
Po wstępnej resuscytacji u pacjentów z ciężkim TBI należy wykonać tomografię komputerową głowy w celu ustalenia wartości wyjściowej i oceny początkowego urazu. Neurochirurdzy oceniają potencjalną potrzebę interwencji chirurgicznej, takich jak ewakuacja krwiaka, który może prowadzić do ICH i przepukliny. Ze względu na możliwość rozwoju zmian wewnątrzczaszkowych, należy rozważyć wykonanie powtórnej tomografii komputerowej w przypadku, gdy pomimo interwencji medycznych pogorszenie stanu neurologicznego lub nasilenie ICP utrzymuje się.
monitorowanie wewnątrzczaszkowe
u pacjentów z ciężkim TBI lub GCS 8 lub mniej i podejrzeniem ICH, umieszcza się wewnątrzparczechymalny lub dokomorowy Monitor ICP, przy czym ten ostatni jest korzystny dla odprowadzania płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) w przypadku ICH.
nadciśnienie śródczaszkowe jest związane ze złym wynikiem neurologicznym. Na oddziale intensywnej terapii ciągłe monitorowanie ICP jest stosowane głównie w celu wspomagania terapii ukierunkowanych w utrzymaniu odpowiedniego CPP, które jest równe średniemu ciśnieniu tętniczemu (MAP) minus ICP lub centralne ciśnienie żylne (CVP), w zależności od tego, która z tych wartości jest większa.
chociaż nie przeprowadzono randomizowanych kontrolowanych badań w celu oceny stosowania monitorowania ICP u pacjentów pediatrycznych z ciężkim TBI, jest on powszechnie akceptowany jako podstawowe narzędzie w głównych ośrodkach pediatrycznych do prowadzenia terapii w leczeniu ciężkiego TBI. Dokładny próg patologicznego ICP lub ICH dla danego wieku nie został ustalony, ale ogólna zgoda jest taka, że wysiłki terapeutyczne powinny, co najmniej, próbować utrzymać ICP mniej niż 20 mm Hg.
ICP można zmierzyć za pomocą jednej z następujących metod:
-
zewnętrzny przetwornik tensometryczny
-
przetwornik ciśnienia końcówki cewnika
-
przetwornik światłowodowy końcówki cewnika
zewnętrzne urządzenia tensometryczne mierzą ICP poprzez transdukcję przez linie wypełnione płynem. Urządzenie zewnętrzne musi być umieszczone w odniesieniu do głowicy w celu dokładnych pomiarów. Powikłania w pomiarach najczęściej wynikają z niedrożności linii.
urządzenia końcówki cewnika są kalibrowane, a następnie umieszczane w miąższu lub są sprzężone z cewnikiem komorowym. Są podatne na znoszenie pomiaru po kilku dniach użytkowania, jeśli nie są wymieniane. Wszystkie urządzenia mają potencjalne powikłania, takie jak infekcja i krwawienie.
cele monitorowania ICP koncentrują się wokół dostosowania terapii w celu utrzymania minimalnego CPP powyżej 40 mm Hg i progu CPP 40-50 mm Hg, z niemowlętami na dolnym końcu i młodzieżą na górnym końcu tego zakresu.
chociaż dane są bardzo ograniczone, niektóre badania sugerują również monitorowanie multimodalności, takie jak stosowanie monitorowania tlenu w tkance mózgowej u dzieci z ciężkim TBI, ponieważ obserwowano niedotlenienie tkanki mózgowej, nawet w okresach, gdy ICP nie jest podwyższone. Dalsze badania są wyraźnie uzasadnione w celu oceny, czy leczenie niedotlenienia tkanki mózgowej poprawia wyniki.
drenaż płynu mózgowo-rdzeniowego
drenaż komorowy jest od dawna stosowany do drenażu płynu mózgowo-rdzeniowego u pacjentów z wodogłowiem. Wraz z pojawieniem się komorowego monitorowania ICP, drenaż komorowy dla pacjentów z ICH jest również powszechnie stosowane. Usunięcie płynu mózgowo-rdzeniowego zmniejsza całkowitą objętość wewnątrzczaszkową, co może prowadzić do zmniejszenia ICP i poprawy CPP.
Blokada nerwowo-mięśniowa
jeśli początkowe manewry nie są skuteczne w kontrolowaniu ICH, można rozważyć blokadę nerwowo-mięśniową. Korzyści z blokady nerwowo-mięśniowej obejmują następujące:
-
zapobieganie drżeniom, które zmniejsza zapotrzebowanie metaboliczne i zużycie tlenu
-
Poprawa drenażu żylnego mózgu poprzez zmniejszenie ciśnienia wewnątrzgałkowego
-
łatwość wentylacji i dotlenienia poprzez eliminację asynchronizacji respiratora-pacjenta
obawy dotyczące blokady nerwowo-mięśniowej obejmują, ale nie są ograniczone do następujących:
-
maskowanie aktywności napadowej
-
szpitalne zapalenie płuc wywołane nieskutecznym drenażem płuc
-
zwiększony stres i ICP związane z nieodpowiednią sedacją i analgezją
-
niezdolność do wykonania klinicznego badania neurologicznego w celu monitorowania przebiegu klinicznego pacjenta
terapia hiperosmolarna
wykazano, że hipertoniczna sól fizjologiczna jest skuteczną terapią dla ich u dzieci z TBI. Hipertoniczna sól fizjologiczna, zwykle 3%, zwiększa osmolalność surowicy, powodując przesunięcie wody z przedziałów wewnątrzkomórkowych do przestrzeni wewnątrznaczyniowej, z późniejszym zmniejszeniem obrzęku komórkowego. Dodatkowe teoretyczne korzyści z hipertonicznego roztworu soli fizjologicznej obejmują lepszą regulację naczyń krwionośnych, pojemność minutową serca, modulację immunologiczną i zwiększenie objętości osocza.
pacjenci pediatryczni z ciężkim TBI wydają się tolerować wysokie obciążenie osmolarne przy użyciu hipertonicznego roztworu soli fizjologicznej, osiągając osmolalność w surowicy około 360 mOsm/l, chociaż u niektórych z tych pacjentów wystąpiła odwracalna niewydolność nerek. Jednakże obserwowano odwracalną niewydolność nerek podczas stosowania hipertonicznego roztworu soli fizjologicznej, gdy osmolalność surowicy zbliżała się do 320 mOsm/l; dlatego należy zachować ostrożność. Skuteczne dawki do ostrego stosowania 3% soli fizjologicznej dla ich wahają się od 6,5 do 10 mL/kg; ciągły wlew 3% soli fizjologicznej waha się od 0,1 do 1 mL/kg / h podawany w skali przesuwnej. Należy stosować minimalną dawkę potrzebną do utrzymania ICP poniżej 20 mmHg. Osmolalność w surowicy powinna być utrzymywana na poziomie poniżej 360 mOsm / L.
ryzyko hipertonicznego podawania soli fizjologicznej obejmuje między innymi::
-
odbicie ICH po odstawieniu terapii
-
mielinoliza centralnego pontonu z szybko rosnącym stężeniem sodu w surowicy
-
krwotok podpajęczynówkowy z powodu szybkiego skurczu mózgu i rozdarcia naczyń mostkowych
-
niewydolność nerek
-
Hiperchloremiczny metabolizm kwasica
-
hiperwolemia
-
hipokalemia
-
zakażenie płuc, szczególnie u pacjentów z GCS poniżej 8
hipertoniczny roztwór soli fizjologicznej może mieć przewaga nad mannitolem u pacjentów z hipowolemią. W takich sytuacjach hipertoniczny roztwór soli fizjologicznej może zwiększać objętość wewnątrznaczyniową, a tym samym zwiększać ciśnienie krwi, oprócz zmniejszenia ICP. Jednak mannitol od dawna jest z powodzeniem stosowany w leczeniu ICH, zwłaszcza po TBI u dorosłych. Mannitol jest środkiem osmolarnym o szybkim początku działania za pośrednictwem dwóch różnych mechanizmów.
początkowe działanie mannitolu wynika ze zmniejszenia lepkości krwi i odruchowego zmniejszenia średnicy naczynia w celu utrzymania mózgowego przepływu krwi poprzez autoregulację. Ten spadek średnicy naczynia przyczynia się do zmniejszenia całkowitej objętości krwi mózgowej i ICP. Taki mechanizm działania jest przemijający (trwa około 75 minut) i wymaga wielokrotnego dawkowania w celu wydłużenia działania. Mannitol wykazuje swój drugi mechanizm działania poprzez działanie osmotyczne. Chociaż początek jest wolniejszy, mechanizm ten trwa do 6 godzin.
pułapki mannitolu obejmują potencjalne gromadzenie się w regionach uszkodzonego mózgu, jeśli bariera krew-mózg jest uszkodzona, z późniejszym przesunięciem odwróconej osmotycznej i pogorszeniem ICP; ryzyko to zgłaszano w przypadku infuzji ciągłych. W rezultacie zaleca się okresowe bolusy z mannitolu. Ponadto u osób dorosłych mannitol był związany z niewydolnością nerek przy stężeniu osmolalności w surowicy powyżej 320 mOsm/l. Jednak Literatura potwierdzająca to odkrycie jest ograniczona i została opublikowana w czasie, gdy terapia odwodnienia była powszechna. Euvolemiczny stan hiperosmolarny na ogół jest ukierunkowany na bieżącą opiekę. Ponieważ mannitol jest silnym lekiem moczopędnym, działanie to jest niepożądane u pacjentów z obniżonym ciśnieniem tętniczym krwi (CPP). Hipowolemii należy unikać poprzez rozsądną wymianę płynów.
hiperwentylacja
hiperwentylacja może zmniejszyć ICH poprzez odruchowe zwężenie naczyń w obecności hipokapni. Zwężenie naczyń prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi w mózgu, zmniejszenia objętości krwi w mózgu, a następnie zmniejszenia ICP.
hiperwentylacja jest jedną z najszybszych metod obniżania ICP u dziecka z nadchodzącą przepukliną. Hiperwentylację należy jednak traktować jedynie jako środek skracający redukcję ICP. W przypadkach opornych na leczenie ICH pomimo wszystkich powyższych metod leczenia (sedacja, analgezja, uniesienie głowy, drenaż płynu mózgowo-rdzeniowego, blokada nerwowo-mięśniowa i terapia hiperosmolarna), utrzymująca się łagodna hiperwentylacja (PaCO2 30-35 mm Hg) może być korzystna w zmniejszaniu ICP.
potencjalne zagrożenia związane z hiperwentylacją są związane z skurczem naczyń mózgowych i późniejszym ryzykiem niedokrwienia mózgu. Indywidualna autoregulacja przepływu krwi w mózgu w odniesieniu do hipokapni jest bardzo zróżnicowana i trudna do przewidzenia. Nadmierna hipokapnia może prowadzić do niedokrwienia wtórnego do niewystarczającego przepływu krwi w mózgu. Wynikająca z tego zasadowica oddechowa przesuwa również krzywą dysocjacji hemoglobiny-utleniania w lewo, co utrudnia uwalnianie tlenu do tkanek. W rezultacie można rozważyć unikanie profilaktycznej ciężkiej hiperwentylacji do PaCO2 poniżej 30 mm Hg w ciągu pierwszych 48 godzin po urazie.
ciężka hiperwentylacja (PaCO2<30 mm Hg) może być konieczna w nagłych przypadkach, takich jak zbliżająca się przepuklina (np. u pacjenta z Triadą Cushinga), ale nie powinna być powszechnie stosowana do długotrwałej terapii, chyba że jest oporna na leczenie ICH. Jeśli przez dłuższy czas stosuje się agresywną hiperwentylację, sugeruje się zaawansowany neuromonitoring niedokrwienia mózgu (np. mózgowy przepływ krwi, monitorowanie tlenu w tkance mózgowej, szyjne nasycenie żylne tlenem, Przezczaszkowy Doppler, spektroskopia bliskiej podczerwieni).
barbiturany
W przypadku oporności na leczenie stosuje się wysoką dawkę barbituranu (np. z pentobarbitalem). Ta klasa leków hamuje metabolizm mózgu, poprawia regionalny przepływ krwi do wymagań metabolicznych, zmniejsza objętość krwi w mózgu i hamuje ekscytotoksyczność. Przy ciągłym monitorowaniu elektroencefalograficznym (EEG), wlewy barbituranu mogą być miareczkowane w celu uzyskania tłumienia pęknięć.
zalecana jest minimalna dawka wymagana do kontrolowania oporności na leczenie ICH, ponieważ barbiturany mogą powodować depresję mięśnia sercowego, zmniejszenie ogólnoustrojowego oporu naczyniowego i niedociśnienie. Ponadto zdolność do wykonywania badań neurologicznych traci się, gdy do kontroli ICP stosuje się barbiturany. Długotrwałe stosowanie barbituranów może prowadzić do supresji immunologicznej, co prowadzi do posocznicy i niedrożności jelit, a następnie do nietolerancji pokarmowej. W przypadku podawania dużych dawek barbituranu, konieczne jest ciągłe monitorowanie ciśnienia krwi i odpowiednie wsparcie układu sercowo-naczyniowego w celu utrzymania odpowiedniego CPP.
kontrola temperatury
doświadczalnie wykazano, że hipertermia (temperatura rdzenia ciała ≥38,0°-38,5°c ) zaostrza uszkodzenia komórek neuronalnych, podczas gdy hipotermia terapeutyczna (temperatura rdzenia ciała<35°C) zmniejsza wiele mechanizmów związanych z wtórnym uszkodzeniem mózgu, takich jak zmniejszone zapalenie, ekscytotoksyczność i metabolizm mózgowy. Wpływ hipotermii na TBI badano w kilku badaniach klinicznych.
w 2005 r.badanie kliniczne II Fazy wykazało, że 48 godzin indukowanej umiarkowanej hipotermii (32°-34°C ) rozpoczętej w ciągu 6-24 godzin od ostrego ciężkiego TBI u dzieci zmniejszyło ICP. Naukowcy ci doszli do wniosku, że indukowana hipotermia była bezpieczna, chociaż odnotowano większą częstość występowania arytmii (odwróconych przy podawaniu płynów lub rewarmingu) i podniesienia ICP po rewarmingu. W innym badaniu TBI u dzieci obserwowano również zwiększenie ICP z odbicia po ponownym podgrzaniu.
w 2008 r.wieloośrodkowe, międzynarodowe badanie dzieci z ciężkim TBI randomizowanym do wywołanej umiarkowanej hipotermii (32,5°C ) przez 24 godziny rozpoczęte w ciągu 8 godzin po urazie lub do normotermii (37°C ) wykazało pogarszającą się tendencję zachorowalności i śmiertelności w grupie hipotermii.
Tasker i współpracownicy ocenili badania kliniczne leczenia hipotermii na podstawie wyników w ciężkich badaniach klinicznych u dzieci z zastosowaniem metaanalizy konwencjonalnej i bayesowskiej i poinformowali, że w siedmiu randomizowanych kontrolowanych badaniach (n = 472) nie stwierdzono różnicy w śmiertelności (hipotermia vs. normotermia) z łącznym oszacowaniem 1,42 (wiarygodny przedział , 0,77-2,61; p = 0,26). Jednak metaanaliza bayesowska wykazała, że prawdopodobieństwo względnego zmniejszenia ryzyka zgonu powyżej 20% przy hipotermii w porównaniu z normotermią wynosi 1 do 3.
badanie Cool Kids obejmujące wieloośrodkowe międzynarodowe badanie dzieci w celu ustalenia, czy hipotermia (32°-33°C ) rozpoczęta wcześniej i przez dłuższy czas po urazie, z wolniejszym okresem rewarming, poprawia wynik neurologiczny po zakończeniu TBI z powodu daremności. W zmienionych wytycznych autorzy zasugerowali, że umiarkowana hipotermia (32°-33°C ) rozpoczynająca się w ciągu 8 godzin po ciężkim TBI przez okres do 48 godzin powinna być rozważona w celu zmniejszenia ICH. W przypadku indukcji hipotermii należy unikać nagrzewania z prędkością większą niż 0,5°C/h. Autorzy stwierdzili jednak, że ” wpływ tego rozwoju (Cool Kids Trial) na zalecenia może wymagać rozważenia przez lekarza prowadzącego, gdy szczegóły badania zostaną opublikowane.
potencjalne powikłania związane z hipotermią obejmują między innymi zwiększone zaburzenia rytmu serca, zaburzenia elektrolitowe, ryzyko krwawienia i zwiększoną podatność na infekcje lub posocznicę.
dekompresyjna kraniektomia
dekompresyjna kraniektomia z duraplastyką, pozostawiając płat kości, może być rozważona u dzieci z TBI, u których występują wczesne objawy pogorszenia stanu neurologicznego lub przepukliny lub u których rozwija się oporność na leczenie we wczesnych stadiach urazu. Potencjalne powikłania dekompresyjnej kraniektomii obejmują, ale nie są ograniczone do, krwotok i zaostrzenie obrzęku mózgu.
profilaktyka antyseptyczna
ogólnie przyjmuje się, że napady pourazowe powinny być agresywnie leczone, ponieważ mogą one przyczyniać się do hipertermii i ICH. Profilaktyczne podawanie fenytoiny przeciwdrgawkowej może stanowić opcję leczenia zapobiegającą wczesnym napadom pourazowym (występującym w ciągu 1 wk po urazie) u niemowląt i małych dzieci z ciężkim TBI.